维生素D3 2000 IU作为辅助疗法对痛性糖尿病神经病变患者的疗效：一项随机对照试验

痛性糖尿病神经病变（PDN）患者常因疼痛导致生活质量下降，现有疗法效果有限。印尼研究人员通过随机对照试验，评估维生素D3 2000 IU作为辅助疗法的效果。结果显示，补充维生素D可显著改善疼痛、睡眠质量、日常活动能力和情绪（p<0.05），为PDN治疗提供了新选择。

　　

糖尿病是全球健康难题，预计2030年患者将达3.66亿，其中痛性糖尿病神经病变（PDN）是最常见的微血管并发症。PDN患者因疼痛导致睡眠障碍和日常活动受限，生活质量显著下降。现有疗法如三环类抗抑郁药（TCAs）、5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）等仅对不足50%患者有效。流行病学数据显示，维生素D缺乏与PDN严重程度密切相关，但其辅助治疗潜力尚未在印尼人群中充分验证。

为填补这一空白，印尼日惹基督教大学医学院神经内科的Rizaldy Taslim Pinzon团队开展了一项开放标签随机对照试验，评估维生素D₃（胆钙化醇）2000 IU/日作为PDN辅助疗法的效果。研究发表于《The Egyptian Journal of Neurology, Psychiatry and Neurosurgery》，纳入60例PDN患者，随机分为标准治疗组（如加巴喷丁、普瑞巴林）和实验组（标准治疗+维生素D₃ 1000 IU bid）。主要终点为简明疼痛量表（BPI）评分变化，随访8周。

研究采用计算机化区组随机化分配样本，通过曼-惠特尼检验分析数据。关键发现包括：实验组疼痛视觉模拟评分（VAS）从基线5.62降至2.25（p<0.001），降幅显著大于对照组（3.37 vs 2.27，p=0.044）。BPI评分显示，实验组睡眠质量（63.80 vs 56.60，p=0.004）、日常活动能力（61.40 vs 52.40，p=0.003）和情绪（65.00 vs 54.20，p=0.002）改善更显著。

机制上，维生素D₃通过促进神经生长因子（NGF）生成、调节钙稳态（Ca²⁺）和抑制脊髓PKCα/NOX4信号通路发挥神经保护作用。动物实验证实其可逆转神经滋养缺陷，减轻线粒体功能障碍和铁死亡（ferroptosis）。

该研究首次在印尼人群中证实维生素D₃辅助治疗PDN的临床价值，为指南更新提供了循证依据。但开放标签设计和未检测血清25-羟维生素D（25-OH-D）水平是主要局限。未来需开展双盲试验并延长随访，以评估长期疗效和最佳剂量。这一发现为PDN的个性化治疗开辟了新途径，尤其适用于对传统疗法反应不佳的患者群体。