子宫腺肌症与子宫内膜癌：生物学贡献者还是偶然共存的临床证据解析

本研究针对子宫内膜癌(EC)与子宫腺肌症共存的临床意义争议，通过回顾性分析388例EC患者数据，发现腺肌症组患者更年轻(中位年龄52 vs.55岁)、绝经率更低(63% vs.75.2%)且辅助治疗需求更少(21.9% vs.37.8%)，但未影响肿瘤进展或生存结局。研究证实腺肌症可能是EC的偶然共存现象，其与子宫内膜增生显著相关(64.4% vs.32.4%，P<0.001)，为临床决策提供重要依据。

　　

子宫内膜癌(Endometrial Cancer, EC)作为全球第六大常见妇科恶性肿瘤，其发病率正随着肥胖和代谢综合征的流行而持续攀升。值得注意的是，约20%的EC患者同时存在子宫腺肌症(Adenomyosis)——这种以子宫内膜组织侵入子宫肌层为特征的常见良性疾病。两者看似迥异的疾病却频繁"同框"出现，引发学界激烈争论：腺肌症究竟是EC的"帮凶"、癌前病变，还是子宫这个"房间"里互不干扰的"室友"？

既往研究呈现令人困惑的"罗生门"现象：部分学者认为腺肌症能"束缚"癌细胞，使EC患者死亡风险降低50%；另一些研究却指出腺肌症会促进肌层浸润和淋巴转移；更有大量研究认为这纯属巧合。这种分歧源于样本量小、研究方法不一致等局限。郑州大学第一附属医院的研究团队在《BMC Cancer》发表的研究，通过系统分析388例接受淋巴结清扫的EC患者数据，为这场争论提供了迄今为止最全面的解答。

研究采用多学科协作模式，关键方法包括：1) 严格病理诊断标准（子宫内膜腺体/间质侵入肌层≥2.5mm）；2) 全子宫六分区解剖评估肿瘤-腺肌症空间关系；3) 免疫组化检测上皮-间质转化(EMT)标志物(E-cadherin/N-cadherin)和血管生成指标(CD34/VEGF)；4) 应用2023版FIGO分期和TCGA分子分型(POLE^mut/MMR-d/NSMP/p53abn)；5) 中位56-61个月的随访追踪。所有手术均采用微创技术(MIS)，对>12孕周子宫采用阴道双瓣切开等创新术式。

基线特征揭示年轻化趋势
腺肌症组患者比非腺肌症组年轻3岁(52 vs.55岁，P=0.011)，绝经率更低(63% vs.75.2%，P=0.049)，但BMI、高血压等传统风险因素无差异。这暗示腺肌症相关症状（如异常出血）可能促使更早发现EC，而雌激素持续刺激可能是共同致病基础。

治疗需求差异引人注目
腺肌症组辅助治疗需求显著降低(21.9% vs.37.8%，P=0.015)，术后并发症发生率相当(32.9% vs.38.1%)。研究者认为这与腺肌症组更多属于ESMO/ESGO指南中的低危组有关——其深肌层浸润(9.6% vs.17.5%)和淋巴转移(8.2% vs.11.4%)比例虽未达统计学差异，但呈现降低趋势。

分子层面打破传统认知
在TCGA分子分型中，两组在POLE^mut、MMR-d等亚型分布无差异(P>0.05)，但腺肌症组p53突变型比例有降低趋势(8.33% vs.22.42%)。ER/PR表达率虽略高(75.3%/74.0%)但无统计学意义，颠覆了"腺肌症必然通过激素通路影响EC"的假设。

子宫内膜增生成关键桥梁
最惊人的发现是腺肌症组合并子宫内膜增生比例高达64.4%，是对照组的两倍(P<0.001)。这为"腺肌症-增生-癌变"的序贯发展假说提供强力支持，但增生为何未转化为更恶性的表型仍需探索。

生存分析给出终极答案
经过5年随访，两组无复发生存曲线几乎重合(P=0.66)，腺肌症组甚至零复发。尽管低复发事件限制多因素分析，但数据强有力地表明：腺肌症既不是EC的"保护伞"，也不是"加速器"，更像是子宫这个复杂生态系统中平行发生的独立事件。

这项研究的意义远超单纯学术争论——对于临床实践，它提示合并腺肌症的EC患者可能适合更保守的治疗策略；对发病机制，子宫内膜增生的高共现率为癌变路径研究指明新方向；对病理诊断，强调需警惕腺肌症背景下的增生性病变。当然，TCGA分型样本量不足等局限仍需更大规模研究验证。正如研究者所言："当我们在子宫肌层发现腺肌症病灶时，不必过度担忧它会改写癌症剧本，但必须读懂它作为'风险信号灯'的提示价值。"这种辩证认知，正是精准医学时代个体化诊疗的精髓所在。