早产儿视网膜病变治疗后与自然消退患儿的视网膜结构及视力比较：J-CREST多中心研究

本研究针对早产儿视网膜病变(ROP)激光光凝治疗(PC)的长期影响尚不明确的问题，通过多中心回顾性分析78例7-12岁患儿的视网膜结构(SD-OCT)与视力功能，发现PC治疗组虽保留较厚的内层视网膜(IRL)和核层(ONL)，但外层视网膜发育良好且视力与自然消退组无差异，为ROP治疗策略优化提供了重要依据。

　　

随着围产期救治技术的进步，早产儿存活率显著提升，但随之而来的是早产儿视网膜病变(ROP)发病率的增加。这种威胁视力的疾病源于视网膜血管发育异常，而激光光凝治疗(PC)作为标准疗法虽能有效抑制新生血管，其长期对视网膜成熟的影响却鲜有研究。尤其令人关注的是，早产儿本身存在视网膜发育延迟现象——正常胎儿在24-28周开始视网膜血管化，而早产儿出生后仍需继续这一过程。既往研究表明，早产儿视网膜存在内层视网膜滞留(IRL)和中央凹发育不全等特征，但PC治疗是否会加剧这种发育异常？来自奈良医科大学等7家日本医疗机构的研究团队通过J-CREST多中心研究，首次系统评估了学龄期ROP患儿的长期预后，相关成果发表于《BMC Ophthalmology》。

研究团队采用横断面设计，纳入78例7-12岁ROP患儿（51例PC治疗组，27例自然消退组）。通过标准化检查流程（包括logMAR视力表、眼轴测量、SD-OCT分层分析等），结合ImageJ软件手动测量视网膜各层厚度。特别关注中央凹厚度、内层视网膜(IRL)、外核层(ONL)及光感受器内外节(IS/OS)的发育状况，并通过ANCOVA校正胎龄等混杂因素。

主要结果呈现三个关键发现：

1. 视力与屈光状态：两组最佳矫正视力(BCVA)无统计学差异（PC组0.05±0.19 vs 未治疗组0.04±0.35 logMAR），但PC组近视更显著（球镜等效-4.2±4.7 D vs -0.8±2.5 D）。多元回归显示视力与较薄的中央凹厚度、较薄的ONL及较低近视度显著相关。
2. 视网膜结构差异：PC组表现出独特的中央凹形态——较厚的总厚度（274.2±29.9 μm vs 239.9±25.0 μm）、更显著的IRL滞留（23.6±12.5 μm vs 14.1±7.1 μm）以及增厚的ONL（130.3±20.0 μm vs 110.8±20.6 μm），而光感受器内外节厚度无组间差异。
3. 发育影响因素：胎龄与中央凹厚度呈负相关（β=-3.51），PC治疗使中央凹增厚16.34 μm，证实激光干预会延缓内层视网膜重塑。

典型病例对比生动展现了这一现象：10岁PC治疗患儿（Zone II 3期ROP）中央凹凹陷仅58 μm且IRL厚达27 μm，而自然消退病例（Zone III 3期ROP）凹陷深度达84 μm且IRL几乎消失，但两者视力均达正常水平。

这项研究首次揭示：PC治疗虽导致学龄期ROP患儿持续存在内层视网膜发育延迟，但外层视网膜（尤其是光感受器）的充分发育保障了良好视力。这一发现具有双重临床意义——既肯定了PC治疗的安全性，又提示未来应关注ROP患儿的近视防控。研究局限性在于缺乏足月儿对照及设备异质性，但通过严格的标准化测量（ICC=0.91）确保了数据可靠性。Tomo Nishi等学者强调，胎龄仍是影响视网膜发育的最强因素，而PC治疗可能通过破坏周边视网膜微环境，间接影响中央凹的重塑进程。这些发现为ROP治疗决策提供了长期循证依据，也为探索抗VEGF疗法与PC的优劣比较奠定了基线数据。