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尿道血管瘤伴鳞状细胞原位癌的诊疗探索:首例报道及7年无复发生存分析
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年06月03日 来源:BMC Urology 1.7
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本研究报道了全球首例尿道血管瘤合并鳞状细胞原位癌(SC-CIS)的罕见病例。针对这一临床难题,成都第二人民医院团队通过手术切除联合辅助放疗(50 Gy/25 fractions)的创新方案,实现7年无复发生存。该研究不仅拓展了尿道血管瘤的病理认知边界,更为合并恶性肿瘤的复杂病例提供了PI3K-AKT-mTOR通路介导的血管增生-癌变机制假说及综合治疗范式。
在泌尿系统罕见疾病谱系中,尿道血管瘤因其"伪装大师"的特性长期困扰临床——这种由胚胎期血管母细胞异常发育形成的良性肿瘤,常以间歇性血尿症状混淆视听。更令人警惕的是,既往文献记载的百余例病例均显示其良性本质,直到成都第二人民医院团队在《BMC Urology》发表的这项突破性研究,首次撕开了这种"温和"病灶背后可能潜藏的癌变危机。
研究团队面对62岁女性患者特殊的临床表现:尿道外口突出肿物伴持续出血,果断采用手术切除联合术后病理分析的技术路线。通过组织学切片HE染色揭示出惊人发现——在典型血管瘤结构(不规则薄壁血管腔隙)表层,竟潜伏着鳞状细胞原位癌(SC-CIS)病灶。当患者因手术并发症拒绝二次扩大切除时,团队创造性采用50 Gy/25 fractions的调强放疗方案,最终实现7年无复发的卓越疗效。
【Case description】
病理检查显示三重证据链:
1)100倍镜下可见扁平内皮细胞被覆的薄壁血管网络(符合血管瘤特征)
2)200倍视野观察到鳞状上皮重度不典型增生
3)400倍高倍镜确认SC-CIS病灶突破基底膜
特别值得注意的是,癌变区域与血管瘤组织呈现"比邻而居"的特殊构型(40倍镜下标记),这种空间关联暗示两者可能存在分子层面的"共谋"。
【Discussion and conclusion】
研究提出三大颠覆性认知:
1)机制突破:通过VEGF/HIF-1α与KRAS/TP53通路的交叉对话(cross talk),PI3K-AKT-mTOR轴可能成为连接血管增生与癌变的"分子桥梁"
2)治疗范式:对于切缘阳性的复合病灶,50 Gy剂量放疗可达到64%的5年局部控制率(参照尿道癌放疗数据)
3)临床警示:所有尿道血管瘤切除标本必须系统性排查恶性成分,尤其关注mTOR信号通路的激活状态
这项研究犹如投掷在泌尿肿瘤学界的一枚"概念炸弹"——它不仅重新定义了尿道血管瘤的生物学行为谱系,更开创性地证实辅助放疗在保留器官功能前提下的长期有效性。团队特别强调,当遇到血管畸形合并上皮异常增生的"矛盾病理"时,应当考虑启动多学科会诊机制,这种诊疗理念对罕见泌尿系统病变的精准管理具有范式意义。
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