水稻条纹病毒NS3蛋白通过劫持宿主OsSnRK3.25-OsCBL1/OsRBOHF信号通路调控致病性与传播平衡的分子机制

来自Zhuang等的研究团队揭示了水稻条纹病毒(RSV)如何通过NS3蛋白的动态磷酸化，精准调控宿主OsSnRK3.25-OsCBL1/3-OsRBOHF信号通路，从而平衡病毒致病性与传播效率。该研究首次阐明NS3在感染不同阶段通过差异磷酸化自身及OsRBOHF，激活或抑制ROS爆发与PCD，实现病毒-宿主-媒介三者的长期共进化策略，为植物病毒防控提供新靶点。

　　

这项突破性研究解密了水稻条纹病毒(RSV)的"生存智慧"——其NS3蛋白如同一个分子开关，在感染过程中上演精妙的"双重角色"。早期感染时，少量NS3通过自聚集抑制宿主RNA干扰(RNAi)通路，同时病毒诱导的钙离子(Ca²⁺)信号激活OsSnRK3.25-OsCBL1/3-OsRBOHF模块，引发活性氧(ROS)风暴和程序性细胞死亡(PCD)，此时病毒展现强致病性。而到感染后期，大量NS3竟"反水"结合OsSnRK3.25并发生磷酸化，不仅增强宿主RNAi抗病毒能力，还巧妙截断OsRBOHF的磷酸化信号，降低自身毒性。更令人称奇的是，病毒在媒介昆虫(灰飞虱)和小麦中还能"偷梁换柱"——分别利用LsAMPKα和TaCIPK29蛋白模拟OsSnRK3.25功能。这种通过磷酸化强度动态调节"毒性-传播"平衡的策略，展现了病毒与宿主长达数百万年军备竞赛进化出的终极生存法则。