钙信号-SlLHP1b表观调控模块介导干旱诱导番茄花脱落的机制研究

干旱胁迫通过降低番茄雄蕊中生长素含量导致花脱落。Ge等研究人员发现，钙信号通过SlCBL11-SlCIPK10通路磷酸化SlLHP1b蛋白，抑制SlYUCs基因表达，减少雄蕊生长素合成，最终触发花器官脱落。该研究揭示了Ca2+-H3K27me3表观调控网络在植物逆境响应中的新机制，为作物抗逆育种提供理论靶点。

　　

干旱胁迫会触发番茄花器官脱落，严重影响作物产量。最新研究发现，这一过程竟与钙离子(Ca²⁺)信号和表观遗传调控的"分子共舞"密切相关。当干旱来临时，植物体内的钙传感器SlCBL11会激活蛋白激酶SlCIPK10，后者就像一位精准的"分子雕刻师"，在SlLHP1b蛋白的Thr387和Thr389位点添加上磷酸化"标签"。

这些磷酸化修饰具有双重魔法效果：Thr389位点的修饰让SlLHP1b蛋白变得更稳定，而Thr387/Thr389双修饰则增强了它与组蛋白标记H3K27me3的"亲密接触"。这种相互作用最终关闭了生长素合成基因SlYUC的"开关"，导致雄蕊中生长素水平下降。

更有趣的是，这种表观调控就像多米诺骨牌：生长素梯度被破坏后，离区细胞开始"闹分手"，最终导致花朵脱落。该研究首次描绘出Ca²⁺信号通过SlCBL11-SlCIPK10-SlLHP1b模块调控表观遗传的新路径，为理解植物如何"感知干旱-做出反应"提供了全新视角。