米诺环素对痤疮丙酸杆菌生物膜的双重作用：从黏附抑制到成熟结构破坏

为解决痤疮丙酸杆菌（Cutibacterium acnes）生物膜导致的耐药性和治疗失败问题，研究人员通过体外模型探究了米诺环素在不同浓度下对生物膜形成阶段的影响。结果表明，低浓度（0.25 mmol/L）可抑制细菌黏附，高浓度（>4.0 mmol/L）能清除成熟生物膜，填补了米诺环素抗生物膜机制的研究空白，为其他菌种生物膜研究提供参考。

　　

痤疮丙酸杆菌（C. acnes）生物膜常见于痤疮病灶和植入物表面，是导致抗生素耐药和治疗失败的关键因素。尽管米诺环素作为广谱四环素类抗生素被广泛用于C. acnes感染，但其对抗生物膜的效能尚不明确。

这项研究通过体外构建早期和成熟期生物膜模型，系统评估了不同浓度米诺环素的干预效果。采用XTT比色法检测生物膜活性，结晶紫染色量化生物量，共聚焦激光扫描显微镜（CLSM）三维成像解析结构变化。结果显示：0.25 mmol/L的低剂量即可通过抑制细菌黏附阻断生物膜形成，而>4.0 mmol/L的高浓度能彻底瓦解成熟生物膜结构，清除包埋的顽固菌群。

该发现不仅验证了米诺环素的双阶段抗生物膜特性——既阻断初始定植又破坏成熟结构，更揭示了浓度依赖的差异化作用机制。研究为临床优化抗生素使用策略提供了实验依据，同时搭建了跨菌种生物膜研究的技术平台。后续研究将聚焦于挖掘其分子通路，特别是与细菌群体感应（quorum sensing）和胞外聚合物（EPS）代谢相关的调控网络。