病理生理相关浓度双酚S通过破坏棕色脂肪组织能量代谢加速衰老的机制研究

来自国内的研究人员针对双酚A(BPA)替代物在病理生理相关浓度下对衰老的影响展开研究，以双酚S(BPS)为重点，利用Caenorhabditis elegans(C. elegans)和小鼠模型揭示：300-600 nM BPS会加速衰老进程，125 μg/kg/day剂量可缩短小鼠寿命并损害多组织健康。关键发现表明棕色脂肪组织(BAT)是BPS主要蓄积靶点，其功能紊乱通过多通路介导衰老加速，而BAT移植实验证实该组织的核心调控作用。这项研究为环境毒素干扰能量代谢与衰老的机制提供了重要证据。

　　

当双酚A(BPA)的替代品们正广泛应用于食品包装和日用品时，科学家们警觉地发现：这些看似安全的化合物在病理生理相关浓度下，竟暗藏加速衰老的危机。以模式生物^{Caenorhabditis elegans}(C. elegans)为探针的研究显示，五种BPA替代物中，双酚S(BPS)在300-600 nM浓度区间就能显著缩短线虫寿命。更令人震惊的是，小鼠实验证实，长期暴露于125 μg/kg/day剂量的BPS（相当于人类日常接触水平）不仅缩短寿命，还会在多器官中引发早衰表型。

深入机制研究发现，棕色脂肪组织(BAT)成为BPS的"重灾区"——该组织对BPS的富集能力远超其他器官。RNA测序揭露出BPS通过多条信号通路扰乱BAT功能，而巧妙的移植实验则像"时光交换机"般验证了BAT的核心地位：将BPS暴露小鼠的BAT移植给健康小鼠，受体立即出现衰老加速；反之，移植正常BAT则能逆转BPS暴露小鼠的代谢紊乱。这些发现如同拼图的最后一块，完整揭示了环境毒素如何通过靶向BAT的能量代谢调控网络，最终撬动整个机体的衰老进程。