植物与动物共有的BON1蛋白通过钙调素非依赖途径激活Ca2+泵调控基础胞质钙稳态的进化保守机制

来自科研团队的最新研究揭示了植物维持基础胞质Ca2+浓度的关键机制。研究人员发现进化保守的BON1蛋白通过直接结合质膜Ca2+-ATP酶（ACA8/ACA10）的自抑制域，以钙调素（CaM）非依赖方式激活泵活性。该研究首次阐明BON1的高亲和力Ca2+结合位点（VWA结构域）在Ca2+稳态反馈调节中的核心作用，其机制从藻类到人类高度保守，为理解跨物种钙信号调控提供了新范式。

　　

在生命活动中，质膜定位的自抑制型钙泵（auto-inhibited Ca²⁺ pumps）如同细胞内的"钙离子管家"，持续维持着胞质内基础Ca²⁺浓度。这项突破性研究揭开了这个管家系统的神秘面纱——进化上保守的BON1蛋白竟能绕过经典的钙调素（calmodulin, CaM）激活途径，直接与拟南芥中ACA8和ACA10钙泵的自抑制域"对话"。

研究发现BON1蛋白如同精密的"钙离子传感器"，其VWA结构域中的高亲和力Ca²⁺结合位点（high-affinity Ca²⁺-binding site）扮演着关键角色。当BON1与ACA8的N端特定区域结合时，就像解开了一把分子锁，激活泵活性将多余Ca²⁺排出细胞。最令人惊叹的是，这套调控系统在藻类到开花植物中普遍存在，甚至人类的钙泵也能被对应BON蛋白激活，暗示这是跨越15亿年进化的古老"钙调控工具箱"。

遗传学实验证实，缺失BON1会导致胞质基础Ca²⁺浓度异常升高，而超表达持续活跃的ACA8/ACA10则能挽救这个缺陷。这些发现不仅解释了植物如何维持"静息态钙平衡"，更揭示了从单细胞生物到高等动物共同采用的Ca²⁺稳态维持策略，为理解钙信号相关疾病机制提供了新视角。