多组学解析共生扁虫Temnocephala digitata感染对罗氏沼虾(Macrobrachium rosenbergii)的营养-免疫稳态破坏机制

本研究首次揭示共生扁虫Temnocephala digitata过度增殖导致罗氏沼虾(M. rosenbergii)生长迟缓与死亡的致病机制。通过整合转录组-代谢组-微生物组分析，发现感染引发肠道菌群失调（Proteobacteria↑/Firmicutes↓）、抑制鳃组织核糖体功能与脂代谢、激活TNF-α/COX-2炎症通路，并扰乱蜕皮激素调控。为水产养殖中宿主-共生体互作研究提供新范式。

　　

在东南亚和北美广泛养殖的罗氏沼虾(Macrobrachium rosenbergii)是淡水经济虾类的代表物种，其养殖业长期面临病原体威胁的挑战。令人意外的是，传统认为无害的共生扁虫Temnocephala digitata（扁形动物门：切头虫科）在广西南宁国家级养殖场引发了大规模感染，患病虾体表现出生长迟缓、免疫失调等典型病理症状。这一现象颠覆了学界对T. digitata与甲壳类宿主互作关系的认知，亟需揭示其潜在的致病机制。

广西壮族自治区水产科学研究院的研究团队通过多组学联用技术，首次系统阐明了T. digitata感染导致罗氏沼虾健康危机的分子机制。研究发现，感染引发宿主肠道菌群显著失衡，机会致病菌Aeromonas（气单胞菌属）丰度上升，而有益菌Firmicutes（厚壁菌门）和Bacteroidota（拟杆菌门）比例下降。转录组分析显示，鳃组织中核糖体功能相关基因表达受抑，同时炎症因子TNF-α（肿瘤坏死因子-α）和COX-2（环氧化酶-2）表达上调，Toll/IMD（Toll/免疫缺陷）免疫信号通路被异常激活。代谢组数据进一步证实，感染导致脂质和蛋白质代谢紊乱，并干扰蜕皮激素调控网络——表现为蜕皮激素(ECD)和法尼烯酸甲酯(MF)水平升高，而蜕皮抑制激素(MIH)表达受抑。组织病理学观察直观呈现了肝胰腺空泡化、肠绒毛萎缩等典型病变。这项发表于《Aquaculture》的研究，为水产养殖中宿主-共生体平衡调控提供了重要理论依据。

研究采用广西南宁养殖场的斯里兰卡品系罗氏沼虾为实验对象，整合生长性能测定、免疫指标检测、Illumina转录组测序、LC-MS代谢组分析和16S rRNA微生物组测序等技术。通过差异基因筛选、KEGG通路富集、加权基因共表达网络分析(WGCNA)以及多组学关联分析等方法，系统解析了宿主响应机制。

T. digitata感染改变罗氏沼虾鳃组织转录谱
感染组与对照组比较发现3411个差异表达基因(DEGs)，其中上调基因671个，下调基因1740个。功能富集显示核糖体通路显著抑制，而炎症反应相关通路如TNF信号通路和Toll样受体通路被激活。

多组学关联揭示营养-免疫失衡机制
微生物-代谢物-基因互作网络分析表明，核心菌群变化与宿主代谢重编程密切相关。Aeromonas的增殖与宿主脂代谢异常呈正相关，而Firmicutes的减少与蛋白质合成抑制显著关联。关键代谢物如花生四烯酸(炎症前体)水平升高，进一步加剧免疫耗竭。

组织病理学验证功能异常
肝胰腺出现大面积空泡化，表明能量储存障碍；肠绒毛结构破坏与微生物组数据相互印证；鳃丝上皮细胞脱落则与转录组显示的免疫防御功能受损一致。

讨论与结论
该研究首次证实T. digitata从共生体转化为条件性病原体的潜在风险。其过度增殖通过三重打击导致宿主危机：1)直接破坏鳃呼吸和营养吸收器官；2)诱发肠道菌群失调引发继发感染；3)通过ECD/MIH激素轴紊乱导致异常蜕皮。这种营养代谢-免疫防御-内分泌调控网络的全面失衡，为解释甲壳类养殖中"不明原因生长障碍综合征"提供了新视角。研究成果对水产养殖中的生物防控策略制定具有重要指导价值，提示需要重新评估传统共生生物在集约化养殖环境中的生态角色。