神经性厌食症自主神经功能障碍的脑白质通路特异性改变及其机制研究

神经性厌食症（AN）患者常伴随自主神经功能异常，但其神经解剖学基础尚未明确。研究者通过扩散加权成像技术，首次揭示了AN患者腹内侧前额叶皮层-迷走神经背核复合体（vmPFC-DVC）通路的白质结构异常：表现为各向异性分数（FA）和轴向扩散率升高，但髓鞘完整性指标径向扩散率无差异。这一发现为理解AN患者脑-体通讯障碍提供了关键证据，相关成果发表于《Autonomic Neuroscience》。

　　

神经性厌食症（AN）作为一种严重的精神疾病，不仅表现为病理性进食行为，还伴随着显著的心血管功能紊乱——从心动过缓到直立性低血压，这些症状提示自主神经系统可能发生了根本性改变。然而，长期以来，科学家们对AN患者为何会出现这些躯体症状的神经机制知之甚少。传统观点认为这仅仅是营养不良的副产品，但越来越多的证据表明，大脑特定神经通路的异常可能才是关键所在。

在这一背景下，来自某研究机构的研究团队将目光投向了自主神经调控的核心通路——腹内侧前额叶皮层（ventromedial prefrontal cortex, vmPFC）与迷走神经背核复合体（dorsal vagal complex, DVC）之间的连接。这条通路如同大脑与内脏器官之间的"高速电缆"，负责传递调控心跳、呼吸等生命体征的关键信号。研究者假设：AN患者的自主神经功能障碍可能源于这条通路的白质结构异常。

为了验证这一假说，研究团队采用了扩散加权成像（diffusion-weighted imaging, DWI）技术，这种磁共振技术能够非侵入性地检测脑白质纤维的微观结构特征。通过比较AN患者与健康对照者的脑影像数据，研究人员发现了一系列突破性结果：

白质微结构改变具有通路特异性
在vmPFC-DVC通路中，AN患者表现出显著增高的各向异性分数（fractional anisotropy, FA）和轴向扩散率（axial diffusivity），同时连接两脑区的纤维数量（streamlines）也更多。这些指标变化提示该通路的纤维组织可能发生了重组。值得注意的是，反映髓鞘完整性的径向扩散率（radial diffusivity）却未见差异，排除了单纯髓鞘增厚的可能性。

异常集中在脑干交叉区
通过区域特异性分析，研究团队将结构异常精确定位至脑桥-中脑交界处的纤维交叉区域。这一发现极具生理意义，因为此处正是自主神经信号传导的关键"中转站"。

脑-体通讯的解耦现象
在健康人群中，vmPFC-DVC通路的FA值与自主神经功能指标存在显著相关性，但这种关联在AN患者中完全消失。这一现象强烈提示AN患者的大脑与身体之间出现了"信号传输故障"。

其他脑干通路未见异常
研究还发现，除vmPFC-DVC通路外，脑干其他白质束的扩散指标均无组间差异，表明AN的白质改变具有高度选择性，而非广泛的脑干损伤。

这项研究首次揭示了AN患者自主神经功能障碍的神经解剖学基础，为理解这种复杂疾病提供了全新视角。其重要意义体现在三个方面：首先，vmPFC-DVC通路的特异性改变提示AN不仅是精神障碍，更是涉及脑-体交互的神经系统疾病；其次，发现异常集中在纤维交叉区，为未来靶向干预提供了精确的解剖学靶点；最后，脑-体通讯的解耦现象为解释AN患者常见的内感受异常（interoceptive dysfunction）提供了机制性解释。

在技术层面，该研究主要采用扩散加权成像分析白质微结构，通过基于纤维束的空间统计（tract-based spatial statistics, TBSS）方法比较组间差异，并计算各向异性分数（FA）、轴向扩散率（AD）和径向扩散率（RD）等指标。研究对象包括临床确诊的AN患者和年龄匹配的健康对照组。

这些发现不仅推进了对AN病理机制的认识，更开辟了新的研究方向：未来研究可进一步探索这种白质改变是AN的病因还是后果，以及通过神经调控技术修复vmPFC-DVC连接是否能够改善患者的自主神经症状。该研究为开发AN的客观生物标志物和精准治疗策略奠定了重要基础。