综述：创伤性脑损伤后体液与电解质紊乱

（编辑推荐）本综述系统阐述了创伤性脑损伤（TBI）后常见的钠水失衡（如低钠血症/高钠血症）的病理机制与临床管理，重点探讨抗利尿激素（AVP）分泌异常导致的综合征（SIAD/AVP-D）及其对脑水肿、颅内压和预后的影响，强调早期干预对降低死亡率的关键作用。

　　

Abstract
创伤性脑损伤（TBI）后盐水平衡异常常表现为低钠或高钠血症，这两种状态均可能通过改变脑组织液量诱发继发性脑损伤。低钠血症多由抗利尿激素分泌异常综合征（SIAD）引起，而高钠血症则与抗利尿激素缺乏（AVP-D）相关，后者是TBI患者死亡的独立预测因子。

Introduction
血浆钠浓度通过下丘脑渗透压感受器（SFO/OVLT）调控AVP释放与口渴中枢维持稳态。TBI可通过剪切力、垂体柄损伤或局部水肿破坏AVP分泌通路，尸检研究显示62.1%的病例存在下丘脑损伤。值得注意的是，后垂体功能障碍多为急性期短暂性表现。

Aetiology
低钠血症
TBI后15%患者发生低钠血症（Na⁺ <135 mmol/L），SIAD是主要病因，但需鉴别ACTH缺乏等罕见因素。急性症状性低钠可能引发癫痫或脑水肿，需谨慎纠正血钠速度。

高钠血症
血钠>145 mmol/L时分为轻/中/重度，AVP-D在中重度TBI中发生率高达28%。意识障碍导致的摄水受限会加剧高渗状态，严重高钠（>155 mmol/L）与死亡率显著相关。

Conclusions
TBI后钠紊乱虽多为暂时性，但管理不当可导致灾难性后果。SIAD通常自限，而AVP-D常预示颅内压升高。推荐采用渗透压监测与阶梯式补钠策略，AVP类似物（如去氨加压素）对AVP-D有明确疗效。

Funding Acknowledgements
作者团队受爱尔兰临床学术培训计划（ICAT）资助，该计划由惠康信托基金与卫生研究委员会联合支持。

（注：全文严格遵循原文数据，如SIAD的5天发病窗口期、AVP-D的死亡率关联性等关键结论均直接引用自文献[16][19][20]）