铅胁迫下耐铅植物Piptatherum miliaceum通过多胺积累触发保护性水杨酸合成的分子机制

本研究针对铅污染土壤修复难题，通过药理学方法探究多胺(PAs)和水杨酸(SA)在Piptatherum miliaceum耐铅机制中的协同作用。研究发现铅胁迫下内源多胺和SA显著积累，其中精胺(Spm)特异性激活叶片异分支酸合酶(ICS)促进SA合成，而SA通过调控谷胱甘肽(GSH)和植物螯合素(PCs)增强根系铅解毒能力。该研究首次揭示多胺-SA交互网络在植物器官特异性铅耐受中的关键作用，为重金属污染植物修复提供新靶点。

　　

铅污染作为全球性环境问题，其修复技术面临巨大挑战。传统物理化学方法成本高昂且易破坏土壤生态，而植物修复技术因其环境友好特性备受关注。其中，禾本科植物Piptatherum miliaceum（俗称smilo草）因其在酸性矿区自发定植的能力，成为铅污染修复的潜力物种。然而，这种植物耐受高浓度铅的生理机制始终未明。

比利时研究人员在《Chemosphere》发表的研究中，采用特异性抑制剂和代谢物外源补充策略，系统解析了多胺(PA)和水杨酸(SA)在P. miliaceum铅耐受中的协同机制。研究团队从西班牙La Union矿区采集种子建立实验材料，通过控制铅浓度(500 μM Pb(NO₃)₂)结合多胺合成抑制剂(d-精氨酸、环己铵等)和SA通路阻断剂，结合生理生化多维度分析，揭示了器官特异性的防御网络。

关键技术包括：1) 多胺代谢通路药理学调控；2) 铅亚细胞分布分析；3) 苯丙氨酸解氨酶(PAL)和异分支酸合酶(ICS)活性检测；4) 氧化应激标志物(电解质渗漏、GSH等)定量；5) 植物螯合素(PCs)含量测定。

铅对生长和生理特性的影响
铅处理导致生物量下降但维持存活，根系铅积累量(901.6 mg kg^-1 DW)显著高于地上部(84.2 mg kg^-1 DW)。铅诱导多胺(特别是精胺Spd和精胺Spm)和SA内源水平升高，同时激活根系PAL和叶片ICS活性，表明两条SA合成通路差异激活。

多胺-SA交互网络
多胺合成抑制剂加剧铅毒性症状，而外源Spd显著抑制铅向地上部转运。精胺Spm独特地激活叶片ICS活性而非根系，导致光合组织SA特异性积累。SA则通过增强根系GSH和PCs合成缓解铅毒害，揭示器官特异性防御策略。

讨论与意义
该研究首次阐明多胺通过调控SA合成参与植物铅耐受的分子机制：1) 多胺代谢与SA合成存在器官特异性偶联，Spm-ICS-SA轴在地上部防御中起核心作用；2) SA通过激活根系螯合系统(PCs-GSH)实现重金属隔离；3) 乙烯与多胺代谢的拮抗关系影响铅吸收。这些发现不仅拓展了植物重金属耐受理论认知，更为设计基于代谢调控的植物修复策略提供新思路——通过靶向调控多胺-SA网络，可优化植物器官特异性重金属分配模式，提升修复效率。研究建立的药理学研究范式也为非模式植物抗逆机制解析提供方法学参考。