综述：肿瘤微环境对淋巴瘤和慢性淋巴细胞白血病进展及治疗反应影响的系统文献综述

这篇综述系统阐述了肿瘤微环境（TME）在淋巴瘤和慢性淋巴细胞白血病（CLL）中的核心作用，揭示了免疫细胞（如Tregs、TAMs）、细胞因子（如IL-6）及信号通路（如BTK抑制剂调控Th2/Th1比例）如何驱动疾病进展和治疗抵抗。研究强调TME靶向干预的临床潜力，为优化个体化治疗提供理论依据。

　　

Abstract
肿瘤微环境（TME）作为淋巴瘤和慢性淋巴细胞白血病（CLL）的“生态位”，通过免疫细胞与细胞因子的动态交互调控疾病进程。本文基于PRISMA框架的系统综述，整合17项研究数据，揭示TME组分与临床结局的关联。

Introduction
TME由免疫细胞（如Tregs、TAMs）、细胞因子（IL-6、TNF-α）及细胞外基质构成，形成免疫抑制性“保护伞”。代谢重编程等新兴机制进一步加剧治疗抵抗，尤其在双重难治性CLL中表现显著。

Objective
旨在解析TME对淋巴瘤/CLL进展及治疗反应的调控机制，识别关键靶点如IL-6通路与Tregs浸润，填补现有研究空白。

Methods
通过PubMed/Scopus等数据库检索2000–2024年文献，纳入17项研究。主要终点包括总生存期（OS）、无进展生存期（PFS）及治疗应答率，采用RevMan进行数据分析。

Results

• IL-6：高表达者OS显著缩短（43.3 vs 96.0个月，p<0.001）
• Tregs：高浸润组5年PFS降低19%（53% vs 72%，p=0.013）
• BTK抑制剂：显著改善CLL患者Th2/Th1平衡（p<0.002）

Discussion
TME异质性导致临床预后差异，靶向干预如阻断IL-6信号或耗竭Tregs可能逆转免疫抑制。但研究方法学局限（如TME表征标准不一）仍需解决。

Conclusions
TME是淋巴瘤/CLL治疗的关键“调控枢纽”，未来需通过临床试验验证靶向策略，推动精准医疗发展。