小麦干旱预处理的低温胁迫耐受性机制：揭示胁迫记忆动态及其分子代谢基础

为解决小麦低温胁迫导致的产量损失问题，研究人员通过整合生理学、转录组学和代谢组学分析，揭示了干旱预处理通过激活ROS稳态、激素信号(ABA/IAA/ET)和碳氮代谢通路增强小麦低温耐受性的分子机制，为培育抗逆作物提供了新靶点。

　　

随着全球气候变化加剧，低温胁迫已成为威胁小麦生产的主要环境因素。据统计，中国85%冬小麦产区面临冷害风险，而美国和澳大利亚部分麦田因春季霜冻可减产高达85%。传统冷驯化技术虽能增强抗寒性，但田间实施困难。干旱预处理作为一种更易操作的替代方案，已被证明可诱导植物产生"胁迫记忆"，但其交叉抗性机制尚不明确。

针对这一科学问题，扬州大学的研究团队以小麦品种扬麦16为材料，设计了一套创新的实验体系：通过10% PEG-6000模拟干旱胁迫24小时作为预处理，15天恢复期后施加2°C/0°C低温胁迫24小时。研究采用多组学联用策略，结合生理表型分析，系统解析了干旱预处理诱导小麦低温耐受性的动态机制。

关键技术包括：使用LI-6800光合仪测定气体交换参数；通过DNBSEQ平台进行转录组测序；采用UPLC-MS/MS进行代谢物检测；运用WGCNA构建基因共表达网络；借助压力室测定叶片水势；并系统检测了抗氧化酶(SOD/APX/GPX)活性、渗透调节物质(脯氨酸/可溶性糖)含量等生理指标。

3.1 干旱预处理缓解低温胁迫对小麦生长的抑制
生理数据显示，预处理植株(PL)在低温下的生物量损失(29.6%)显著低于未处理组(CL，36.5%)。PL组保持更高光合速率(Pn：16.32 vs 12.37 μmol CO₂ m^-2 s^-1)和水分状态(叶水势-1.00 vs -1.39 MPa)，这与渗透调节物质(脯氨酸+127.1%，可溶性糖+50.2%)的积累密切相关。

3.2 抗氧化系统的协同激活
预处理显著提升抗氧化酶活性：PL组的APX、SOD和GPX分别比CL组高112.5%、79.1%和213.8%，对应更低的H₂O₂(1.7% vs 31.6%)和MDA(28.0% vs 121.3%)积累。共表达网络鉴定出POD(过氧化物酶)和GRX(谷氧还蛋白)等核心基因。

3.5 胁迫记忆的分子特征
WGCNA分析揭示模块6与抗逆性状高度相关，包含2,218个基因，主要富集于植物激素信号(ABA/ET/IAA)、淀粉代谢等通路。鉴定出216个记忆维持基因(如ACO、DWF)和184个记忆触发基因(如ASR、CIPK)，显示激素信号的重编程特征。

3.6 代谢记忆的动态变化
代谢组发现23种记忆维持代谢物(如ABA-GE)和53种记忆触发代谢物。低温胁迫下，预处理植株特异性积累硬脂酸(SDA)、磷脂酰丝氨酸(PS)等膜脂，以及黄酮类化合物(三羟基三甲氧基黄酮)，这些物质通过维持膜稳定性和清除ROS发挥保护作用。

4.2 记忆维持的分子开关
恢复期间，预处理植株通过三种机制维持记忆：(1)ABA动态平衡：β-葡萄糖苷酶(BGLU)下调导致ABA-GE积累；(2)激素互作：乙烯合成酶(ACO)和油菜素内酯合成基因(DWF)上调，而生长素氧化酶(DAO)促进IAA降解；(3)能量储备：异柠檬酸脱氢酶(IDH)等TCA循环基因上调，促进ATP生成。

4.3 记忆触发的快速响应
再胁迫时，预处理植株通过四条通路快速响应：(1)ABA信号：ASR蛋白激活抗氧化基因；(2)钙信号：CIPK激酶级联反应；(3)光保护：PSBR蛋白维持光系统II功能；(4)膜重塑：脂氧合酶(LOX)下调减少脂质过氧化，同时积累多不饱和脂肪酸。

这项研究首次系统阐明了干旱预处理诱导小麦低温耐受性的多维度机制，揭示了胁迫记忆的动态调控规律。特别值得注意的是，ABA-GE作为"激素存储器"以及膜脂代谢重编程等发现，为开发抗逆制剂提供了新靶点。研究建立的"预处理-恢复-再胁迫"实验范式，为作物交叉抗性研究提供了方法论参考。相关成果对应对气候变化下的粮食安全挑战具有重要实践意义，其中发现的SST(蔗糖转移酶)、ACO等关键基因可作为分子标记用于抗寒育种。该研究将传统生理学与现代组学技术有机结合，为作物抗逆研究树立了多组学整合分析的典范。