综述：硒及其机制缓解植物中镉毒性的作用：前景与未来潜力

这篇综述系统阐述了硒（Se）在缓解镉（Cd）对植物毒性中的多重作用机制，包括通过增强抗氧化酶（SOD、CAT、APX）活性、减少活性氧（ROS）积累、调节Cd转运蛋白（如HMA2、LCT1）表达、促进Cd在细胞壁中的固定化等途径。文章还探讨了Se的不同施用方式（叶面喷施、土壤添加）及剂量效应，为Cd污染土壤的农业安全利用提供了理论依据。

　　

引言

镉（Cd）作为高毒性重金属，通过工业排放、磷肥施用等途径污染土壤，威胁农作物安全。其在植物中积累会破坏光合器官、诱发氧化应激，并通过食物链危害人类健康。近年研究发现，微量硒（Se）能显著降低Cd的生物有效性，这种非必需元素与Cd的拮抗作用成为研究热点。

镉的环境来源与植物毒性

全球每年约41,000吨Cd通过火山活动、采矿和电池回收进入环境。Cd²⁺通过ZIP和NRAMP家族转运蛋白（如OsNRAMP1/5）进入植物根系，置换Ca²⁺/Mg²⁺等必需元素。浓度达0.05 μM时即可引发叶片萎黄，100 μM导致根尖有丝分裂异常。其毒性机制涉及：

1. 光合抑制：破坏PSII放氧复合体，降低RuBPCase活性
2. 氧化损伤：H₂O₂含量提升3-5倍，MDA水平增加
3. 营养失衡：抑制Zn、Fe等微量元素的转运

硒的解毒机制

生理层面

• 抗氧化强化：0.1 mg/kg Se使水稻CAT活性提升217%，GSH含量增加1.8倍
• 离子竞争：SeO₃^2-与Cd竞争硫转运蛋白（SULTR）结合位点
• 细胞区隔化：促进PC-Cd复合体向液泡转运（依赖ABCC1/2转运体）

分子调控

• 基因沉默：叶面喷施10 μM Na₂SeO₃使水稻HMA3表达下调40%
• 表观修饰：降低Cd诱导的DNA甲基化异常
• 微生物互作：根际硒还原菌将Se(IV)转化为Se(0)，形成Cd-Se共沉淀

应用策略与局限

叶面喷施较土壤施用效率高3倍，但需注意：

• 最佳剂量为0.1-1 mg/kg，超过5 mg/kg会抑制生长
• 硒形态选择：生菜中SeMet比SeCys解毒效率高60%
  当前挑战在于田间条件下Se-Cd互作受土壤pH（最适6.5-7.0）和有机质含量影响显著。

未来方向

开发Se纳米颗粒（SeNPs）与植物促生菌联合修复技术，靶向调控NRAMP基因家族，有望在轻度污染土壤（Cd<50 mg/kg）实现作物安全生产。仍需探索Se在韧皮部运输的分子机制及其对人类膳食安全的长期影响。