聚苯乙烯微塑料胁迫下苹果螺（Pomacea canaliculata）肠道菌群适应性失调与脂肪酸代谢重塑的生态毒理学机制

本研究针对微塑料（MPs）污染对淡水腹足类生理及肠道微生态的影响机制，以苹果螺（Pomacea canaliculata）为模型，通过21天聚苯乙烯微塑料（PS）暴露实验（1/10/50 mg/L），揭示高浓度PS导致摄食减少、氧化应激及肠道菌群失调（如Bacteroides和Lactococcus减少，Chlorobium富集），并扰动脂肪酸代谢（如棕榈酸和癸酸水平变化）。该成果为评估淡水生态系统MPs风险及生物适应性策略提供新见解。

　　

微塑料（MPs）污染已成为全球水生生态系统的隐形杀手，这些直径小于5毫米的塑料颗粒如同“水下PM_2.5”，通过食物链层层富集，最终威胁人类健康。淡水腹足类作为生态系统的“哨兵”，其响应机制却鲜有研究。尤其令人担忧的是，广泛分布的入侵物种苹果螺（Pomacea canaliculata）在MPs污染水域中表现出显著的生物累积性，但其肠道微生态与代谢层面的适应策略仍是未解之谜。

为破解这一难题，中国某研究团队在《Environmental Pollution》发表了一项开创性研究。他们设计了三梯度（1/10/50 mg/L）的聚苯乙烯微塑料（PS）暴露实验，通过扫描电镜（SEM）观察肠道形态损伤，结合16S rRNA高通量测序和LC-MS非靶向代谢组学，系统解析了PS对苹果螺生长、氧化应激、肠道菌群及代谢通路的级联效应。

关键结果

1. 生长抑制与氧化应激
   高浓度PS（50 mg/L）导致苹果螺摄食量下降37%，体重增长受阻，肠道组织超氧化物歧化酶（SOD）活性显著升高，提示氧化损伤。电镜显示10 mg/L组肠道绒毛出现团块状PS粘附，50 mg/L组则发生严重结构塌陷。

2. 菌群适应性失调
   测序数据揭示PS重塑菌群结构：免疫相关菌属Bacteroides和Lactococcus丰度降低50%，而光能自养菌Chlorobium增加2.3倍。这种“弃免疫保能量”的菌群重组暗示宿主通过微生物代谢重构应对PS胁迫。

3. 脂肪酸代谢紊乱
   代谢组学检测到12种长链脂肪酸（LCFAs）水平与PS剂量呈正相关，其中棕榈酸（C16:0）和癸酸（C10:0）变化最显著。KEGG分析显示β-氧化通路激活，提示机体可能通过分解LCFAs补偿能量赤字。

结论与意义
该研究首次阐明苹果螺通过“菌群-代谢”轴适应MPs胁迫的双重策略：一方面牺牲部分免疫功能以减少能量消耗，另一方面重塑脂肪酸代谢维持能量稳态。这种精妙的生存智慧虽保障了个体存活，却可能以削弱种群抗病力为代价。成果为制定淡水生态系统MPs安全阈值提供理论依据，并警示长期暴露下“适应性失调”潜在的生态风险。未来研究需关注MPs-菌群互作对宿主跨代适应的影响，以及LCFAs代谢扰动对水生食物网的级联效应。