纳米塑料与全氟丁酸对黑鲪行为拮抗毒性作用机制及其生态风险评估

本研究针对水生环境中纳米塑料(NPs)与全氟烷基物质(PFASs)的复合污染问题，通过黑鲪(Sebastes schlegelii)模型，首次揭示PS NPs(65 nm)与短链PFBA(10 μg/L)的拮抗效应：单独暴露均引发行为障碍与肠道损伤，但共暴露时PS NPs通过缓解PFBA诱导的氧化应激、肠道形态破坏及菌群紊乱，显著降低毒性。该发现为评估NPs与PFASs的生态风险提供新视角。

　　

海洋塑料污染已成为全球性环境危机，每年数百万吨塑料碎片在海洋中降解为微米级甚至纳米级颗粒。与此同时，具有"永久化学物"之称的全氟烷基物质(PFASs)因工业排放大量进入水体，其中短链PFBA因替代长链PFASs而浓度激增。这两类污染物在海洋中的"共舞"会擦出怎样的火花？是协同加剧毒性，还是相互制衡？这一问题直接关系到海洋生态安全和渔业经济。

中国海洋大学的研究团队在《Environmental Pollution》发表的研究给出了颠覆性答案。他们以重要经济鱼种黑鲪为研究对象，通过14天水体暴露实验发现：1 mg/L的聚苯乙烯纳米塑料(PS NPs)或10 μg/L的PFBA单独作用时，均会导致鱼类游动迟缓、捕食行为减少等典型行为障碍，并引发肠道氧化应激（超氧化物歧化酶SOD活性升高、丙二醛MDA积累）和绒毛结构破坏。但令人意外的是，两者共暴露时毒性不增反减——PS NPs像"解毒剂"般减轻了PFBA对肠道肌肉层的侵蚀，使绒毛长宽比恢复21.7%，同时显著改善菌群α多样性指数（Shannon指数提升1.8倍）。

研究采用透射电镜(TEM)表征纳米颗粒形貌，通过Zeta电位仪分析颗粒稳定性；结合行为学分析系统量化鱼类运动参数；运用酶标仪检测氧化应激指标；采用扫描电镜观察肠道超微结构；并借助16S rRNA测序解析菌群变化。

在"基础生理功能失衡"部分，研究发现PFBA会显著抑制黑鲪的耗氧率（降低34.2%）和肥满度（下降12.8%），而PS NPs的加入使这些指标恢复至对照组水平。行为学数据显示，共暴露组相较于PFBA单独暴露，鱼类追逐次数增加2.3倍，转弯频率提高68%，表明运动能力明显改善。

"肠道氧化应激与结构损伤"结果显示，PS NPs通过物理吸附PFBA分子，使肠道CAT酶活性回升41.5%，MDA含量降低29.7%。电镜观察发现，PFBA会导致绒毛肌层厚度减少至对照组的63%，而共暴露组维持了81%的正常结构。

最关键的发现体现在"菌群-肠-脑轴调控"机制上。PFBA使潜在致病菌弧菌属(Vibrio)相对丰度增加4.7倍，而PS NPs促进乳酸杆菌(Lactobacillus)增殖至PFBA组的2.1倍。菌群功能预测显示，共暴露组神经活性配体-受体相互作用通路显著富集，这可能是行为改善的重要原因。

这项研究首次阐明NPs与短链PFASs的拮抗作用模式：PS NPs通过（1）吸附PFBA降低其生物有效性；（2）维护肠道物理屏障完整性；（3）调控菌群稳态三条途径，逆转PFBA的神经行为毒性。该发现不仅为海洋复合污染风险评估提供新范式，更为发展基于纳米材料的污染修复策略奠定理论基础。研究团队特别指出，未来需关注不同聚合物类型（如PA66）与长链PFASs的相互作用差异，以完善预测模型。