孕期及生命早期多环芳烃暴露与儿童龋齿的关联性研究：来自南印度的队列证据

本研究针对多环芳烃(PAH)暴露对儿童龋齿(ECC)的影响展开调查，通过测量孕妇妊娠期及婴幼儿尿液中的萘(2-NAP)和芘(1-PYR)代谢物，结合dmfs指数评估龋齿状况。结果显示PAH暴露与ECC风险显著相关，尤其孕早期2-NAP暴露使龋齿风险增加1.09倍，产后1-PYR暴露每增加1个对数单位风险上升8%。该研究为环境污染物影响口腔健康提供了新证据，对制定儿童健康保护政策具有重要价值。

　　

在全球范围内，儿童龋齿(ECC)已成为影响5岁以下儿童的最常见慢性疾病，其发病机制与糖分摄入、口腔卫生等多因素相关。然而，近年来环境污染物对口腔健康的影响逐渐引起关注。多环芳烃(PAH)作为有机材料不完全燃烧产生的持久性污染物，广泛存在于二手烟、生物质燃料烟雾等生活场景中。已有研究表明PAH可能通过干扰牙釉质发育、改变口腔微生物群等途径影响牙齿健康，但关于生命关键期PAH暴露与ECC的关联仍缺乏系统性证据。

针对这一科学问题，来自Sri Ramachandra高等教育与研究学院的研究团队联合美方机构，利用HAPIN随机对照试验队列，首次系统评估了印度农村地区儿童产前及产后PAH暴露与ECC的关联。该研究创新性地采用纵向设计追踪暴露-疾病关系，相关成果发表于《Environmental Research》。

研究采用三项关键技术方法：(1) 使用液相色谱-质谱法(LC-MS)定量孕妇妊娠期及婴幼儿尿液中的2-NAP和1-PYR代谢物；(2) 通过标准化口腔检查采用龋失补牙面数(dmfs)指数评估龋齿严重程度；(3) 应用负二项跨栏模型(Negative Binomial Hurdle Model)分析暴露-反应关系，同时控制饮食、口腔卫生等混杂因素。

研究结果

Background
研究背景揭示印度农村地区ECC患病率高达53.6%，且78.4%家庭存在饮食多样性不足问题，为PAH-ECC关联研究提供了高发人群基础。

Methods
对712名3-5岁儿童的分析显示，孕期2-NAP暴露呈现时间特异性：孕早期(IRR=1.09, 95%CI 1.03-1.16)和孕晚期(IRR=1.09, 95%CI 1.02-1.17)每增加1个对数单位暴露均显著提升ECC风险。

Findings
关键发现包括：① 产后6个月时1-PYR暴露每增加1个对数单位，ECC风险上升8%(IRR=1.08, 95%CI 1.02-1.16)；② 累积PAH暴露(平均96.55 μg/g肌酐)呈现更强关联，计数模型IRR达1.22(95%CI 1.10-1.36)，零模型OR为1.36(95%CI 1.06-1.63)；③ 剂量反应分析显示，最高四分位数组儿童比最低组ECC负担增加35-39%。

Interpretation
讨论部分强调该研究首次证实PAH暴露存在"关键窗口期"，孕早期暴露可能通过干扰成釉细胞分化影响乳牙发育，而产后暴露则可能与唾液成分改变相关。研究者特别指出，在生物质燃料使用普遍的地区，PAH与二手烟的复合暴露使儿童面临双重健康威胁。

Conclusion
结论部分提出PAH应被视为ECC可干预的环境风险因素，建议将空气质量控制纳入儿童口腔健康促进政策。该研究的创新价值在于：① 建立PAH代谢物与ECC的定量关联；② 揭示发育敏感期的暴露特征；③ 为环境医学与口腔科学的交叉研究提供范式。

DISCUSSION
深入讨论指出，虽然机制尚未完全阐明，但PAH可能通过氧化应激、表观遗传调控等途径影响牙齿发育。研究局限性包括未评估其他PAH同系物、依赖单次尿液样本等，未来需开展多中心研究验证结论。

Uncited reference
未引用文献提示该领域尚需完善基础毒理学研究，特别是PAH对口腔组织的特异性损伤机制。

这项开创性研究不仅为环境致病理论提供新证据，更凸显了跨学科合作在解决全球健康挑战中的重要性。从公共卫生视角看，研究结果支持将室内空气质量改善纳入儿童龋齿一级预防策略，对发展中国家具有特殊指导意义。