类黄酮代谢网络重塑驱动红芽变梨品质变异的分子机制

本研究针对红梨芽变体品质形成机制不明的问题，通过多组学分析揭示了类黄酮代谢网络（Flavonoid）在梨果皮着色中的核心作用。研究发现芽变通过上调PyANS/PyUFGT/PyCHI结构基因及PyMYB10/PyMYB114转录因子，促进花青苷Cyanin-3-O-galactoside积累，同时抑制黄酮（Apigenin-7-glucoside）并重塑黄酮醇分支代谢流。该成果为高类黄酮梨品种选育提供理论支撑。

　　

红梨的色泽密码：类黄酮代谢网络如何塑造芽变梨的品质革命

在水果消费市场，红梨因其鲜艳色泽和丰富营养备受青睐，但中国红梨品种普遍存在着色不均、色泽浅淡等问题。与欧洲红梨稳定的表观品质相比，亚洲红梨的色泽缺陷不仅限制了消费者选择，更成为育种领域的重大挑战。芽变突变作为自然界馈赠的遗传变异资源，在梨树育种中展现出独特价值——"早酥红"和"南果红"等芽变品种不仅改变了果皮颜色，更重塑了代谢图谱，为解析品质形成机制提供了理想模型。

江苏省农业科学院的研究团队在《Food Chemistry》发表的研究，通过比较"早酥"/"南果"梨及其红色芽变体，采用UPLC-MS/MS靶向代谢组学和qRT-PCR技术，结合生理指标测定，系统揭示了类黄酮代谢网络在芽变梨品质变异中的核心作用。研究样本来自陕西渭南和辽宁鞍山两个生态区，涵盖果实发育关键时期。

果实材料分析
"早酥红"单果重较原始品种显著降低（150.48±4.44g vs 181.41±3.04g），而"南果红"则保持近似圆形果型（果形指数0.97-0.98），暗示芽变对果实发育的差异化影响。

生理指标与代谢重塑
研究发现红色表型主要归因于花青苷Cyanin-3-O-galactoside的积累，其驱动机制涉及结构基因PyANS（花青素合成酶）、PyUFGT（UDP-葡萄糖 flavonoid 3-O-glucosyltransferase）和PyCHI（查尔酮异构酶）的协同上调，以及MYB转录因子PyMYB10/PyMYB114的调控激活。代谢网络呈现多分支协同重塑特征：上游苯丙烷途径的p-香豆酸（p-coumaric acid）差异积累，黄酮类代谢物（如芹菜素-7-葡萄糖苷）被抑制，而黄酮醇衍生物则呈现品种特异性积累模式。

分子调控机制
芽变诱导的代谢流重编程表现为"代谢通道效应"：在"早酥红"中，类黄酮合成通量主要导向花青苷分支；而"南果红"则通过激活黄酮醇-3-O-葡萄糖苷合成途径实现代谢平衡。这种分支路径的选择性激活与MYB转录因子的组合调控模式密切相关。

结论与展望
该研究首次系统阐明了芽变梨类黄酮代谢网络的多层次调控框架，证实代谢流重编程是果实品质分化的核心机制。实践层面，PyMYB114被鉴定为调控红色芽变的关键开关基因，其与结构基因的协同表达模式可为分子标记辅助育种提供靶点。理论层面，研究揭示了同一物种不同遗传背景（欧洲×亚洲杂交种"早酥" vs 传统亚洲种"南果"）对芽变代谢响应的特异性，为果树品质形成的"遗传背景-代谢网络"互作理论提供了新证据。未来研究可进一步探索环境因子与芽变代谢重塑的交互效应，推动红梨品质定向改良。