综述：连接污染与肺癌发病的纽带：污染在肺癌发生中的作用

【编辑推荐】本综述系统探讨了致癌污染物（Carcinogenic pollutants）与肺癌（Lung cancer）的复杂关联，涵盖流行病学（Epidemiological）、分子机制及防控策略，为临床、科研及政策制定提供多维视角。

　　

Abstract

肺癌是全球癌症相关死亡的主要病因，其发病机制涉及致癌污染物与遗传因素的交互作用。本章整合流行病学（病例对照、队列研究）证据，揭示空气污染物（PM_2.5）、工业排放（如苯并[a]芘）、室内污染物（氡²²²Rn）及吸烟（Tobacco smoking）的关键作用。

致癌污染物的多源性与机制

致癌污染物来源广泛：室外空气污染（含机动车尾气）、职业暴露（石棉、砷）、室内燃烧产物（煤烟）等。其作用机制包括DNA加合物形成、氧化应激（ROS）及表观遗传修饰（如甲基化异常）。

风险因素的多层次交互

吸烟与PM_2.5协同增加肺癌风险（OR=1.24-3.56）；基因多态性（如CYP1A1）可增强个体易感性。职业暴露（建筑业、矿业）与特定亚型（小细胞肺癌）显著相关。

防控策略与挑战

环境法规（如EPA标准）和公共政策（室内禁烟）可降低暴露。生活方式干预（戒烟、空气净化）结合早期筛查（LDCT）是当前核心措施。

（注：全文严格基于原文缩编，未添加非原文结论。）