综述：易损或高风险斑块：JACC心血管成像立场声明

这篇立场声明系统阐述了冠状动脉高风险斑块（HRP）的现代定义与临床意义，提出需超越传统"易损斑块（TCFA）"概念，整合斑块破裂、表面侵蚀等多种血栓形成机制，强调斑块负荷、局部血流动力学（如内皮剪切应力ESS）和全身炎症因素对急性冠脉综合征（ACS）的协同作用，并探讨了血管内成像（IVUS/OCT）与降脂治疗对斑块稳定化的价值。

　　

高风险斑块的定义演变

传统"易损斑块"概念源于30年前病理学研究，特指富含脂质核心且纤维帽厚度<65μm的薄帽纤维粥样斑块（TCFA）。随着血管内成像技术发展，发现约40%的ACS由斑块表面侵蚀而非破裂引起。现代定义需涵盖所有可能引发冠状动脉血栓的病变前体，包括动态成分变化、局部炎症激活及愈合过程。

破裂倾向性斑块的特征

TCFA作为典型破裂前病变，其病理特征包括：大坏死核心（占斑块面积>30%）、纤维帽内巨噬细胞浸润>25个/0.3mm²，以及微钙化灶。血管内OCT研究显示，纤维帽厚度<52μm时破裂风险增加7倍。值得注意的是，尸检发现61%的心脏性猝死患者存在多发性TCFA。

斑块负荷与形态学特征的争议

尽管斑块体积（通过IVUS测量的斑块体积百分比PAV）是MACE的独立预测因子，但PROSPECT研究显示，高风险特征（如脂质弧>180°）可使事件风险提升3.7倍。当前证据支持将斑块负荷与形态特征（纤维帽厚度、巨噬细胞浸润）联合评估的"斑块脆弱性指数"。

临床相关性的科学争议

反对派指出仅0.5%-1.2%/年的TCFA进展为ACS，而支持者强调CLIMA研究证实OCT定义的4项高风险特征（薄纤维帽、巨噬细胞、微血管、胆固醇结晶）可使3年事件率升至28%。新型降脂治疗（如PCSK9抑制剂）可使斑块脂质核心体积缩小40%，提示干预价值。

沉默性斑块破坏现象

系列OCT研究揭示，23%-58%的稳定性冠心病患者存在既往破裂愈合迹象，表现为分层钙化或纤维帽多层结构。他汀治疗可促进愈合，使纤维帽厚度每年增加42±21μm。

血流动力学定位规律

高风险斑块偏好分布于低剪切应力区域（<1.5Pa），尤其冠状动脉分叉处。计算流体力学显示，振荡剪切指数（OSI）>0.1的区域斑块进展速度加快2.3倍。

成像技术进展

近红外光谱（NIRS）-IVUS联合系统可量化脂质核心（最大脂质核心负荷指数maxLCBI_4mm>400提示高风险），而OCT分辨率达10μm，能识别巨噬细胞簇（信号标准差>6.15×10^-3μm^-1）。PROSPECT II研究证实，基于IVUS的斑块负荷≥70%合并NIRS-LCBI≥324可预测65%的远期事件。

治疗策略突破

强化降脂（LDL-C<1.4mmol/L）可使斑块逆转率提升至78%，而秋水仙碱通过抑制NLRP3炎症小体使ACS风险降低31%。针对高风险斑块的预防性密封术（使用生物可吸收支架）正在探索中，初步数据显示靶病变失败率降至4.2%/年。

未来方向

需要建立整合形态学（OCT）、生物学（炎症标志物）和功能学（FFR_CT）的多参数风险分层模型。正在进行的COMBINE（OCT-FFR）和PROSPECT ABSORB研究将为精准干预提供新证据。