10-MDP钙盐调控牙髓干细胞行为：探索其在深龋治疗中无需盖髓的 pulp-protective 新机制

为解决10-MDP粘接剂在近髓深龋应用中的细胞毒性争议，研究人员通过"芯片上的牙齿"模型发现：10-MDP与CaCl2形成的钙盐可促进DPSCs增殖迁移、增强成牙分化（odontogenic differentiation），同时抑制MMP表达并维持线粒体稳态。该研究为10-MDP粘接剂的临床安全应用提供了理论依据。

　　

在牙科粘接领域，含有10-甲基丙烯酰氧基癸基二氢磷酸酯（10-MDP）的粘接剂虽在近髓深龋治疗中表现优异，但其对牙髓的潜在毒性始终存在争议。有趣的是，在牙本质粘接界面中，10-MDP主要以钙盐形式存在。这项研究通过精巧的"芯片上的牙齿"（tooth-on-a-chip）模型，揭示了10-MDP钙盐对牙髓干细胞（DPSCs）的多重保护机制：

当DPSCs暴露于HEMA（甲基丙烯酸羟乙酯）与10-MDP混合环境时，细胞存活率显著高于单独HEMA处理组。研究人员用CaCl₂与10-MDP合成钙盐模拟临床情况，发现这些钙盐不仅能促进DPSCs增殖迁移，还激活了成牙分化关键通路。更令人振奋的是，10-MDP钙盐展现出"一箭双雕"的功效——既抑制了可能破坏牙本质的基质金属蛋白酶（MMP）表达，又通过降低活性氧（ROS）水平、维持线粒体正常形态和膜电位来保护细胞能量工厂。

这些发现为10-MDP粘接剂的临床应用提供了全新视角：当10-MDP在牙本质界面形成钙盐后，反而可能通过调控DPSCs的生物学行为发挥 pulp-protective 作用。该研究不仅解释了10-MDP粘接剂无需盖髓仍能成功治疗深龋的分子机制，更为新型生物活性牙科材料的开发指明了方向。