赤霉素与细胞分裂素协同调控柑橘果皮细胞壁代谢的分子机制及其在抗裂果中的应用

本研究针对柑橘果实发育过程中果皮过薄导致的裂果问题，通过外源施加赤霉素(GA)和6-苄氨基嘌呤(6-BA)，系统解析了两种激素通过差异调控细胞壁多糖(如果胶、纤维素)和木质素合成通路影响果皮厚度的分子机制。研究发现GA通过抑制DELLA蛋白上调GAUT8/RRT1等细胞壁合成基因，而6-BA通过激活B-ARRs促进木质素合成基因(PAL1/CCoAOMT1等)，二者均能下调PME3/PL18等细胞壁降解基因延缓果实成熟。该成果为柑橘抗裂果栽培提供了理论依据。

　　

柑橘果皮厚度调控的奥秘：激素如何指挥细胞壁"施工队"

柑橘果实发育过程中，果皮逐渐变薄是自然现象，但现代育种追求易剥皮特性导致部分品种果皮过薄，引发严重的裂果问题。据统计，裂果可造成柑橘产业15-30%的产量损失。传统农艺措施中，赤霉素(GA)和细胞分裂素(CTK)都被用于促进果实膨大，但二者对果皮细胞壁代谢的调控差异一直是个"黑箱"。四川农业大学和四川省农业科学院生物技术核技术研究所的研究团队在《BMC Plant Biology》发表的这项研究，首次揭示了GA和6-苄氨基嘌呤(6-BA)通过不同分子路径增厚柑橘果皮的精细机制。

研究采用四年生"明日见"柑橘树为材料，设置GA(20 mg/L)、6-BA(4 mg/L)和清水对照三个处理，在果实膨大期进行三次喷施。通过显微观察、细胞壁组分测定和转录组测序等技术，发现GA主要促进果胶和纤维素积累，而6-BA偏好诱导木质素沉积。深入机制研究表明，GA通过抑制DELLA蛋白(GAI/RGA)解除其对GAUT8、CESA1/2/3等合成基因的抑制；6-BA则通过激活B型响应调节因子ARR1/2上调PAL1、CCoAOMT1等木质素合成基因。有趣的是，两种激素都能下调PME3、PL18等细胞壁降解基因，形成"延缓果皮软化"的共同效应。

关键实验方法
研究以嫁接于香橙砧木的"明日见"柑橘为材料，设置三个处理组（GA、6-BA和对照），在果实膨大期分三次喷施。通过显微观察（固绿/Safranin-O双染色）、细胞壁组分分析（咔唑法测果胶、乙酰溴法测木质素等）和转录组测序（Illumina平台）揭示调控机制，并采用ELISA测定内源激素含量。

主要研究结果

柑橘果皮厚度在GA和6-BA处理中的变化

DAT60时GA和6-BA处理组果皮厚度分别比对照增加37.2%和28.5%，显微观察显示GA组纤维素沉积面积增加2.1倍，6-BA组木质素区域扩大1.8倍。

细胞壁物质含量变化
GA处理显著提升不溶性果胶（+42%）和纤维素（+29%）含量；6-BA使木质素含量增加35%。水溶性果胶在两组处理中均降低，暗示细胞壁结构更紧密。

激素互作网络

GA处理使内源CTK水平提升1.5倍，同时下调CTK降解基因CKX5；6-BA处理后期（DAT60）通过上调KAO/GA20ox2使内源GA含量增加67%，显示二者存在正向交叉调节。

转录调控机制

共鉴定803个转录因子，其中NAC017与细胞壁降解基因负相关，ARR1直接激活木质素合成基因。GA处理中EJ2/RAP2-12正调控多糖合成基因簇，而6-BA处理中BLH7/WRKY15促进木质素通路。

研究结论与意义
该研究首次阐明GA和6-BA通过"分工作业"模式增厚柑橘果皮：GA侧重增强多糖基质（果胶/纤维素）构建细胞壁"骨架"，6-BA强化木质素"加固梁"作用。二者协同抑制PME3/EXPA1等软化基因，形成"延缓成熟"的保鲜效应。实践上，建议果实膨大早期使用GA预防裂果，后期配合6-BA增强机械强度。理论层面，发现DELLA-B-ARRs互作新机制，为作物激素精准调控提供靶点。这种"细胞壁工程"策略可拓展至其他易裂果果树（如荔枝、石榴）的栽培实践。