卵巢癌作为女性生殖系统三大恶性肿瘤之一，其五年生存率不足50%，主要归因于早期诊断困难、易转移复发等临床痛点。尽管手术联合化疗是标准治疗方案，但疗效瓶颈始终存在。近年来，长链非编码RNA(lncRNA)在肿瘤调控中的重要作用逐渐被揭示，但其在卵巢癌中的具体机制仍待深入探索。河北医科大学的研究团队在《Journal of Ovarian Research》发表的研究，首次系统阐明了lncRNA HMMR-AS1通过miR-627-3p/PTN轴驱动卵巢癌恶性进展的分子机制。

研究团队采用qRT-PCR检测基因表达，通过CCK-8、划痕实验、Transwell和流式细胞术评估细胞功能，结合生物信息学预测和双荧光素酶报告基因(DLRG)验证靶向关系，并利用Western blot分析蛋白表达。

表达谱特征揭示致癌线索
研究发现卵巢癌细胞(OVCAR3/SKOV3)中HMMR-AS1和PTN表达显著高于正常卵巢上皮细胞(IOSE80)，而miR-627-3p呈现低表达。这种差异表达模式提示三者可能构成关键调控网络。

HMMR-AS1的致癌功能验证
通过siRNA敲低HMMR-AS1后，卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭能力明显受抑，凋亡率增加。这表明HMMR-AS1具有促癌特性，可能成为治疗靶点。

ceRNA机制解析
生物信息学预测显示HMMR-AS1与miR-627-3p存在结合位点。DLRG证实两者直接互作，且HMMR-AS1敲除可上调miR-627-3p表达。进一步实验发现miR-627-3p通过3'-UTR区靶向PTN，形成HMMR-AS1/miR-627-3p/PTN调控轴。

功能回复实验验证通路
当同时敲除HMMR-AS1并抑制miR-627-3p时，PTN表达及细胞恶性表型部分恢复；类似地，过表达PTN也能逆转HMMR-AS1敲除的抑癌效果。这证实该轴在卵巢癌进展中的核心作用。

该研究不仅揭示了HMMR-AS1作为ceRNA吸附miR-627-3p解除其对PTN的抑制这一新机制，更创新性地提出靶向HMMR-AS1可能成为改善卵巢癌预后的治疗策略。值得注意的是，PTN作为肝素结合生长因子家族成员，其促血管生成和转移特性为解释卵巢癌侵袭性提供了分子基础。尽管缺乏体内实验和临床样本验证是本研究局限，但为后续转化研究奠定了重要理论基础。