玫瑰刺发育调控新机制：MYB转录因子家族在表皮附属物形成与色素合成中的关键作用

为解决玫瑰栽培中刺造成的损伤和品质下降问题，韩国农村振兴厅花卉研究所团队通过RNA测序技术鉴定出调控玫瑰刺形成与发育的7个关键MYB转录因子（MYB5/WER/ETC3等），揭示其分别参与刺形态建成（MYB5/WER）、次生代谢（MYB4/MYB8）和色素合成（MYB6/MYB14）的分子机制，为培育无刺玫瑰品种提供理论依据。

　　

玫瑰作为全球重要的观赏作物，其茎干上的刺不仅增加栽培管理难度，还会在采后处理中损伤花朵品质。尽管玫瑰育种已取得显著进展，但关于刺（prickle）形成机制的分子研究仍属空白。传统观点认为刺可能起源于表皮毛（trichome）的进化变异，但调控这一过程的遗传网络尚未阐明。韩国农村振兴厅花卉研究所的Ka Youn Lee团队在《Euphytica》发表的研究，首次系统解析了MYB转录因子家族在玫瑰刺形态建成和色素沉积中的核心作用。

研究团队选取'Pink Beauty'玫瑰的三种茎干样本：无刺茎（PL）、小型绿色刺茎（SP）和大型红色刺茎（BP），通过Illumina平台进行转录组测序，获得平均7,120万条高质量reads。利用DESeq2筛选差异表达基因（DEG），结合qRT-PCR验证，聚焦MYB转录因子家族的功能解析。

关键发现

1. 转录组特征：在SP vs PL和BP vs PL比较中分别鉴定出5,356/5,848和4,925/5,261个上/下调DEG，其中MYB家族成员呈现显著表达差异。GO分析显示这些基因主要富集于代谢过程（31.6%）、细胞组分（44.8%）和催化活性（43%）等类别。

2. 刺形态建成调控：

• MYB5（c80294_g2_i2）表达量随刺发育增加3.8倍，与拟南芥中调控表皮毛分枝的AtMYB5同源，暗示其在刺起始中的保守功能。
• WER（c62610_g2_i1）在BP阶段表达量达PL的5倍，可能通过激活GL2同源基因促进表皮细胞分化。
• ETC3（c77422_g2_i2）在刺老化阶段（Stage 4）显著上调，其作为R3-MYB负调控因子可能通过竞争性抑制MBW复合体形成来终止刺发育。

1. 次生代谢调控：

• MYB4（c64406_g1_i1）在木质素合成活跃的BP阶段表达最低，符合其抑制肉桂酸-4-羟化酶（C4H）的已知功能。
• MYB8（c107577_g1_i1）在刺硬化期表达下降，与其在菊花中抑制木质素合成的报道一致。

1. 色素合成调控：

• MYB6（c74060_g2_i1）在刺变红阶段表达峰值达PL的21倍，但其功能可能依赖bHLH共调控因子。
• MYB14（c73681_g1_i2）在红色刺阶段高表达，与葡萄中促进原花青素（PA）合成的VvMYB14功能相似。

讨论与意义
该研究首次建立玫瑰刺发育的分子调控框架：MYB5/WER启动刺原基形成，ETC3终止发育进程，MYB4/MYB8调控木质素沉积决定刺硬度，MYB6/MYB14介导花青素合成影响颜色。这一发现不仅证实刺与表皮毛的发育同源性，更为分子育种提供精准靶点——通过编辑MYB5或WER可减少刺密度，调控MYB4/MYB8可改变刺机械强度，操作MYB6/MYB14能优化观赏性状。研究采用的比较转录组策略为其他观赏植物表皮附属物研究提供范式，后续可通过CRISPR-Cas9验证各MYB基因功能，推动无刺玫瑰品种的产业化应用。