综述：胞啃作用（Trogocytosis）揭示寄生虫-宿主相互作用新视角

这篇综述系统阐释了胞啃作用（Trogocytosis）在寄生虫-宿主互作中的双刃剑特性：寄生虫通过啃食宿主细胞膜获取营养（Nutrient acquisition）并逃避免疫（Immune evasion），而宿主则利用该机制清除病原体（Pathogen clearance）。文章深入解析分子机制，探讨其对感染结局的影响，并延伸至肿瘤/移植领域，为靶向调控这一过程提供治疗新思路。

　　

Highlights

胞啃作用动态调控感染进程
胞啃作用（Trogocytosis）通过选择性转移细胞膜片段和生物分子，双向塑造寄生虫生存策略与宿主免疫防御。疟原虫（Plasmodium）等病原体通过该机制窃取宿主主要组织相容性复合体（MHC）分子实现伪装，而巨噬细胞则利用胞啃作用直接清除利什曼原虫（Leishmania）表面抗原。

跨界生物学启示
该现象与肿瘤微环境中PD-L1⁺外泌体的横向转移、移植后T细胞对供体细胞的膜蛋白摄取存在分子共性，提示跨疾病调控网络的潜在靶点。

Abstract

分子机器与治疗潜力
F-肌动蛋白（F-actin）聚合和Rho GTPase信号通路驱动胞啃囊泡形成。弓形虫（Toxoplasma gondii）通过劫持宿主细胞CD36受体促进膜内陷，而宿主树突状细胞则依赖T细胞免疫球蛋白（TIM-4）完成病原体膜碎片摄取。针对钙调磷酸酶（Calcineurin）或波形蛋白（Vimentin）的抑制剂已在疟疾模型中小鼠存活率提升40%。

未解之谜
不同寄生虫物种中胞啃作用呈现相反结局：锥虫（Trypanosoma）因此增强毒力，而阿米巴原虫（Entamoeba）却因过度膜丢失导致裂解。这种差异可能与寄生虫表面糖基化修饰（Glycosylation）程度相关，但具体调控机制仍需单细胞测序（scRNA-seq）等新技术揭示。

未来方向

开发双特异性抗体（BsAb）同时阻断寄生虫Syncytin-1蛋白和宿主整合素β₁（Integrin β₁）的相互作用，或成为打破慢性感染中胞啃作用恶性循环的创新策略。