综述：小麦和大麦基因型与叶斑病的宿主-病原体互作及反应测定方法

这篇综述系统梳理了小麦和大麦叶斑病（由Zymoseptoria tritici和Rhynchosporium graminicola引起）的宿主-病原互作机制，重点评述了田间与温室条件下抗性基因型筛选方法（如双位数转换公式PSI、LSD法）的优缺点，并提出改进建议（如Silvar公式更适用于规模数据转换）。文中强调了效应蛋白（Zt3LysM）、抗性基因（Lb16q编码CRK）和物理防御（角质层增厚）在病害防控中的关键作用，为抗病育种提供了理论依据。

　　

宿主-病原互作与抗性机制

小麦和大麦叶斑病分别由Zymoseptoria tritici（Z. tritici）和Rhynchosporium graminicola（R. graminicola）引发，两者均属于子囊菌门，但分类差异显著。Z. tritici通过分泌效应蛋白Zt3LysM竞争性结合几丁质，掩盖病原体细胞壁成分，逃避小麦免疫识别。而小麦则通过质膜定位的Lb16q基因编码半胱氨酸富集受体样激酶（CRK），在感染早期阻断病原体生长。大麦则通过延长潜伏期和物理屏障（如角质层增厚）抵抗R. graminicola入侵。

病害评估方法争议

田间评估中，Saari-Prescott双位数法（00-99）被广泛使用，但Sharma-Duveiller公式PSI=[(D1/9)(D2/9)]100因忽略病原生物学特性（如孢子雨溅传播）而受质疑。例如，双位数37和73经该公式转换后均为25.9，掩盖了基因型差异。相比之下，Silvar公式PSI=Snr/(NprMsc)*100更适用于群体数据转换。温室条件下，最小显著差异法（LSD）成为主流，通过比较坏死面积（N）和分生孢子密度（P）判定抗性，但湿度不足会导致P参数失真。

抗性分类新建议

基于Eyal和Brown的病害进展系数（SPC），研究者提出改良反应类型：SPC<0.4且病斑覆盖率（PCD）<15%为抗性（R），SPC 0.4-0.7且PCD 15-40%为中感（MS）。这一分类整合了植株高度和病斑垂直分布，更客观反映田间抗性表现。

未来挑战与方向

当前研究缺乏对病原体流行病学和分子机制（如基因组学）的深入探讨。此外，评估大规模基因型时，需平衡数据质量与效率——例如评估100个基因型（2重复×10植株×4叶片=8,000叶片）需6小时，超出常规研究负荷。未来应优化表型分析技术，并探索Zt3LysM与CRK互作的分子细节，以开发持久抗病品种。