小麦果糖激酶TaFRK2-7B1通过调控果糖代谢正向调控籽粒大小的分子机制与育种应用

本研究针对小麦籽粒大小和淀粉积累的调控机制不明问题，聚焦果糖激酶(FRK)基因TaFRK2-7B1的功能解析。通过转基因水稻模型和群体遗传分析，发现TaFRK2-7B1b单倍型具有更高酶活性，可显著提高千粒重(TGW)和淀粉含量(SC)，其在中国主产区育种材料中的选择优势为小麦产量改良提供了新靶点。

　　

小麦作为全球三大主粮之一，其产量提升对保障粮食安全至关重要。然而，气候变化和人口增长的双重压力下，传统育种手段面临瓶颈。籽粒重量作为产量构成要素中遗传稳定性最高的性状，其调控机制解析成为突破点。有趣的是，糖代谢作为能量供应的核心途径，其关键酶果糖激酶(FRK)在拟南芥和番茄中的研究已揭示其对种子发育的调控作用，但在多倍体作物小麦中仍属空白。更棘手的是，小麦基因组复杂性导致基因功能研究滞后，如何鉴定调控籽粒大小的关键FRK基因并解析其分子机制，成为亟待解决的科学问题。

中国农业科学院的研究团队在《International Journal of Biological Macromolecules》发表的研究，系统鉴定了小麦TaFRK2-7B1基因的功能。研究采用多组学联合分析策略：通过基因组数据库挖掘鉴定TaFRK家族成员；利用qRT-PCR分析时空表达模式；采用亚细胞定位明确蛋白分布；通过原核表达纯化TaFRK2-7B1-GST蛋白进行体外酶活验证；构建转基因水稻进行功能获得性验证；开发KASP标记对247份小麦种质进行单倍型分析；结合田间表型数据开展关联分析。

主要研究结果

TaFRK基因家族的鉴定与表达模式
系统鉴定出18个TaFRK基因，其中TaFRK2-7B1在幼穗和胚乳中特异性高表达。蛋白亚细胞定位显示其同时存在于细胞核和细胞质，暗示其可能具有多重功能。

TaFRK2-7B1的酶学功能验证
体外实验证实重组TaFRK2-7B1-GST蛋白具有典型果糖激酶活性，能将果糖转化为果糖-6-磷酸(F6P)。转基因水稻中该基因过表达导致果糖含量降低38%，淀粉含量增加25%，直接证实其参与糖代谢转化。

转基因水稻的表型分析
过表达株系千粒重提高12.3%，籽粒长宽显著增加。酶活检测显示转基因植株果糖激酶活性提升2.1倍，而野生型中补充外源TaFRK2-7B1蛋白同样能提升酶活，证实其功能保守性。

自然变异与育种选择分析
开发的KASP标记将TaFRK2-7B1分为TaFRK2-7B1a和TaFRK2-7B1b两种单倍型。值得注意的是，TaFRK2-7B1b单倍型材料千粒重平均增加3.47g，淀粉含量提升5.6%，且该单倍型在中国黄淮麦区的分布频率从地方种的54%上升至现代品种的82%，显示强烈的育种选择信号。

讨论与意义
该研究首次阐明TaFRK2-7B1通过"蔗糖-果糖-淀粉"代谢通路调控籽粒发育的分子机制。其创新性体现在：发现TaFRK2-7B1b单倍型在中国育种史上的正向选择，为分子标记辅助选择提供靶点；揭示FRK通过调控源库关系中糖分配效率影响产量的新机制。实践中，TaFRK2-7B1b可作为高产育种的有效标记，而通过基因编辑精准调控其表达或为突破产量瓶颈提供新思路。研究不仅填补了多倍体作物FRK功能研究的空白，更为应对全球粮食安全挑战提供了理论支撑和技术储备。