综述：心脏手术后血管麻痹综合征的机制与治疗研究进展

这篇综述系统阐述了心脏手术（尤其是体外循环CPB）后血管麻痹综合征（Vasoplegia Syndrome, VPS）的病理机制与治疗策略。文章指出VPS以严重低血压、正常/高心输出量伴组织灌注异常为特征，死亡率高达7%-25%，其核心机制涉及血管收缩/舒张介质失衡（如NO-cGMP通路异常）。作者强调当前缺乏标准化定义和治疗指南，并展望了细胞因子阻断（如IL-6抑制剂Tocilizumab）等新兴疗法前景。

　　

定义和发病率
血管麻痹综合征（VPS）是心脏手术后出现的特殊血管舒张性休克，首次描述三十年后仍缺乏统一定义。目前学界共识聚焦三大特征：多发生于体外循环（CPB）期间/术后；表现为系统性血管阻力（SVR）降低、顽固性低血压但心功能正常；需排除其他休克病因。发病率因定义差异波动在5%-44%，心脏移植（HT）和左室辅助装置（LVAD）患者风险尤高。

病理机制
VPS的核心在于血管平滑肌细胞调控失衡（见中心图示）。血管紧张素II、血管加压素等缩血管物质受体下调，同时一氧化氮（NO）-cGMP通路过度激活导致持续性血管舒张。内皮细胞功能障碍加剧该过程，炎性因子（如IL-6、TNF-α）通过诱导型一氧化氮合酶（iNOS）促进NO爆发性释放，形成"细胞因子风暴"样反应。

风险因素
可分为三类：

1. 内在因素：术前左室功能不全、肝肾功能异常等基础疾病；
2. 外在因素：长期ACEI/ARB用药史、维生素B₁₂缺乏等可干预状况；
3. 医源性因素：CPB时间>120分钟、深低温停循环等手术相关变量。

治疗策略
现有方案分为四级：

1. 预防：术前优化维生素B₁₂水平，避免过度利尿；
2. 血管加压药：去甲肾上腺素联合血管加压素可协同改善血管张力；
3. NO调节剂：亚甲蓝通过抑制鸟苷酸环化酶阻断cGMP积累；
4. 代谢复苏：羟钴胺（维生素B₁₂前体）可清除过量NO。

特殊人群
心脏移植患者中VPS发生率飙升至44%，与LVAD植入史和驱动线感染显著相关。这类患者更易出现右心衰竭和移植物功能障碍，需早期启动机械循环支持。

未来方向
靶向细胞因子通路成为研究热点，IL-6抑制剂Tocilizumab在COVID-19相关休克中的成功应用为VPS提供新思路。建立标准化动物模型和开展多中心RCT（如比较血管紧张素II与传统加压素疗效）是突破当前治疗瓶颈的关键。

结论
VPS作为心脏手术后的"沉默杀手"，其高死亡率凸显临床认知缺口。从分子机制到床旁转化，需要统一诊断标准、探索生物标志物指导的精准治疗，最终改善患者预后。