COVID-19疫苗接种后男性年龄相关性不育与抗精子抗体(IgA)相互作用的临床病理学及计算机模拟研究

来自King Abdulaziz University的研究团队针对COVID-19后男性不育率上升现象，通过双中心病例对照研究结合分子模拟技术，揭示31-40岁为不育高峰年龄段，疫苗接种后IgA抗体与精子表面蛋白(IZUMO1、α2AAR、FGFR2)的稳定相互作用(键长25.354-41.999 ?)导致精子活力分级异常(A级仅8.45%)，为免疫性不育机制提供新见解。

　　

背景：传统观念常将不孕归因于女性因素，但COVID-19大流行后男性不育问题显著凸显。这项研究为制定疫苗接种后生殖健康政策提供关键数据支撑。

材料与方法：采用前瞻性病例对照设计，在King Abdulaziz University收集133例特发性不育患者的精液样本，通过计算机模拟技术分析疫苗接种/感染后产生的IgA抗体与精子关键蛋白——卵子结合蛋白(IZUMO1)、α_2A肾上腺素受体(α_2AAR)和成纤维细胞生长因子受体2(FGFR2)的相互作用机制。

结果：年龄分层显示不育率呈钟形曲线分布：21%(<30岁)、50%(31-40岁)、24%(41-50岁)和5%(>50岁)。精子活力分级异常显著：A级(快速前向运动)仅8.45%，D级(完全不运动)高达59.8%。精液液化时间随年龄延长(30-36分钟)，畸形精子率维持在43.85%-46.33%。分子对接揭示IgA与三种蛋白形成稳定复合物，键长分别为25.354 ?(IZUMO1)、39.049 ?(α_2AAR)和41.999 ?(FGFR2)，氨基酸残基间存在显著键长变异。

结论：31-40岁为男性不育高峰期。COVID-19疫苗接种后产生的IgA抗体会与精子表面蛋白形成"分子锁"，通过干扰IZUMO1介导的精卵融合、α_2AAR调控的鞭毛运动和FGFR2相关的精子成熟过程，导致精子活力下降、液化异常和形态畸变，开辟了免疫性不育研究新维度。