NETosis在糖尿病伤口愈合中的作用机制及靶向治疗前景

来自国内的研究人员针对糖尿病伤口难愈问题，聚焦中性粒细胞胞外诱捕网(NETosis)的作用机制开展研究。研究发现高血糖环境通过激活NLRP3炎症小体加剧NETosis，导致慢性炎症和组织修复障碍。该研究为糖尿病创面治疗提供了新的靶点干预策略，对改善2型糖尿病(T2DM)患者预后具有重要意义。

　　

最新研究揭示了中性粒细胞胞外诱捕网(NETosis)在糖尿病伤口愈合中的双刃剑作用。持续高血糖状态会异常激活NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体，促使中性粒细胞释放富含蛋白酶和组蛋白的DNA网状结构。这些NETs虽然能捕获病原体，但过度产生会形成慢性炎症微环境，阻碍角质形成细胞迁移和血管新生。值得注意的是，研究发现通过靶向抑制NETosis关键通路(如PAD4酶或ROS信号)，可显著改善糖尿病模型动物的创面闭合率。该成果为开发针对2型糖尿病(T2DM)慢性创面的精准治疗方案提供了理论依据，特别是针对传统治疗无效的顽固性溃疡。研究还指出，结合血糖控制与NETosis调节的联合疗法可能成为未来临床转化的突破方向。