综述：垂体柄病变的病因与诊断挑战

（编辑推荐）本综述系统探讨了垂体柄（PS）的解剖结构、增厚（PST）的病因学及诊断策略，涵盖先天性、炎症性、感染性和肿瘤性四大类病变。重点解析了磁共振成像（MRI）的影像学特征、精氨酸加压素（AVP）缺乏与垂体功能评估的临床关联，并强调多学科协作对鉴别诊断（如朗格汉斯细胞组织细胞增生症与生殖细胞瘤）的关键作用。针对活检指征，提出需权衡3mm的PS临界值及激素替代治疗的优先性。

　　

Abstract
垂体柄（PS）作为连接下丘脑与垂体的漏斗状结构，内含前叶细胞、垂体血管及储存加压素（AVP）与催产素的下丘脑神经元轴突。磁共振成像（MRI）是其最佳可视化手段，而垂体柄增厚（PST）常伴随AVP缺乏，亦可表现为前叶激素缺陷或功能正常。病因涵盖孤立性病变或全身性感染/炎症/肿瘤进程，需内分泌科、神经外科等多学科协作。尽管活检可明确病理诊断，但其侵入性要求严格评估适应症。

Introduction and anatomy
垂体柄分为前部的结节部（pars tuberalis）与后部的漏斗部（pars infundibularis）。结节部含促性腺激素与促肾上腺皮质激素细胞，偶发腺瘤；漏斗部则主要为神经垂体轴突通路。此解剖特性解释了PS病变可导致异质性内分泌紊乱。

Diagnostic challenges
PS病变四大病因中，先天性病变依赖影像学特征，而炎症性与肿瘤性鉴别尤为关键。临床需关注：①朗格汉斯细胞组织细胞增生症（LCH）多见于儿童，伴多系统受累；②生殖细胞瘤标记物（如hCG）检测价值；③3mm的PS宽度阈值虽存争议，仍是肿瘤预警指标。

Recommendations
诊疗流程应优先纠正中枢性肾上腺功能不全与AVP缺乏。对部分性AVP缺乏与原发性多饮的鉴别，建议结合水剥夺试验与血钠动态监测。MRI随访间隔需根据病灶生长速度调整，快速进展或>6.5mm病变倾向肿瘤性。

Conclusions
PS增厚的管理核心在于：①激素替代优先于活检；②儿童PST需排除LCH；③多学科决策可降低不必要手术风险。未来需进一步明确PS正常变异范围及生物标记物的诊断价值。

（注：全文严格基于原文缩编，未新增观点；专业术语如pars tuberalis、hCG等均按原文格式保留）