独脚金内酯通过调控离子平衡和氧化应激增强番茄耐盐性的生理机制研究

为解决土壤盐渍化对作物生长的威胁，研究人员以番茄为模型，探究了独脚金内酯（SLs）在盐胁迫响应中的作用。通过比较SL合成基因CCD7沉默株与野生型对NaCl胁迫的生理差异，并结合GR245DS处理实验，发现SLs通过调节Na+/K+平衡、促进脯氨酸积累和降低脂质过氧化（MDA）增强耐盐性。该研究为作物抗逆育种提供了新靶点。

　　

随着全球气候变化和灌溉农业的扩展，土壤盐渍化已成为威胁粮食安全的重要环境压力。目前全球超过10亿公顷耕地受到盐渍化影响，其中20%的灌溉农田因此减产。盐胁迫通过渗透压失衡和离子毒性双重机制破坏植物生理功能，尤其对番茄等中等耐盐作物造成显著生长抑制。尽管已知脱落酸（ABA）等激素参与胁迫响应，但独脚金内酯（strigolactones, SLs）这类新型植物激素在盐胁迫中的作用机制尚不明确。先前研究多使用外消旋GR24（rac-GR24）处理，无法区分SLs与结构类似物karrikins的效应，且缺乏遗传学证据。

为明确SLs在番茄耐盐性中的功能，国外研究团队通过比较SL合成基因CAROTENOID CLEAVAGE DIOXYGENASE7（CCD7）沉默株（ccd7）与野生型M82的生理差异，结合特异性SL类似物GR24^5DS处理，系统解析了SLs调控盐胁迫响应的分子机制。相关成果发表在《Environmental and Experimental Botany》上。

研究采用的主要技术包括：1）基因沉默株与野生型的表型对比分析；2）离子组学（ICP-OES）测定Na⁺、K⁺等含量；3）生理指标检测（气孔导度、水势）；4）氧化应激标志物（MDA）与抗氧化酶（SOD、CAT、POX）活性分析；5）渗透调节物质（脯氨酸、可溶性糖）定量。

3.1 生长与水分关系
盐胁迫显著抑制番茄茎伸长和地上部生物量积累，且ccd7突变体的抑制程度比野生型更严重。GR24^5DS处理可缓解ccd7的地上部生长缺陷，但对根生物量无显著影响。气孔导度在胁迫2小时内急剧下降，但基因型间差异仅在GR24^5DS处理的胁迫早期显现，表明SLs对气孔调控具有时空特异性。

3.2 叶片与根部的渗透调节物质
盐胁迫下野生型叶片脯氨酸含量显著升高，而ccd7突变体无此响应。GR24^5DS处理能增加ccd7叶片的可溶性糖含量。离子分析显示，ccd7叶片的Na⁺/K⁺比是野生型的2倍，且Mg²⁺含量更低，说明SLs通过维持离子稳态增强耐盐性。根部离子组则显示SLs主要调控非胁迫条件下的K⁺和Ca²⁺吸收。

3.3 氧化状态
ccd7突变体叶片中脂质过氧化产物MDA含量始终高于野生型，GR24^5DS处理可降低胁迫下的MDA积累。尽管抗氧化酶（SOD、CAT、POX）活性在基因型间无差异，但GR24^5DS能诱导SOD活性上调，提示SLs可能通过非酶途径缓解氧化损伤。

4. 讨论与结论
该研究首次通过遗传学证据证实内源SLs是番茄耐盐性的关键调控因子：1）SLs通过减少叶片Na⁺胞内吸收、维持K⁺稳态，降低Na⁺/K⁺比；2）特异性促进胁迫诱导的脯氨酸积累，该过程独立于ABA途径；3）通过降低膜脂过氧化保护细胞结构。值得注意的是，SLs对根部和地上部的调控存在组织特异性，这与胁迫下器官间SL合成差异有关。

该发现为作物抗逆育种提供了新思路：通过精准调控CCD7等SL合成基因的表达时空模式，可优化植物在盐渍环境中的资源分配策略。研究还澄清了既往使用rac-GR24造成的信号通路混淆问题，为植物激素互作网络研究提供了方法论参考。未来研究可进一步解析SLs调控离子转运蛋白（如NHX家族）和脯氨酸合成基因（P5CS）的具体机制。