十二甲基环己硅氧烷(D6)对秀丽隐杆线虫的双相毒性效应：从生殖与线粒体功能障碍到生化分子响应机制

本研究针对个人护理品中广泛存在的有机硅污染物十二甲基环己硅氧烷(D6)的生态风险，以模式生物秀丽隐杆线虫为对象，首次揭示了其双相剂量效应：低浓度(0.05 mg/L)促进生长而高浓度(0.50-1.00 mg/L)引发氧化应激和线粒体功能障碍，通过检测ATP、SOD等生物标志物及mtl-1等基因表达，证实D6通过干扰葡萄糖代谢和生殖细胞凋亡途径产生毒性，为评估硅氧烷类污染物的环境健康风险提供了新依据。

　　

在化妆品和医疗用品中广泛应用的十二甲基环己硅氧烷(D6)，作为有机硅家族的重要成员，其全球年产量已突破548万吨，其中中国贡献了超三分之二的产能。这种看似无害的化合物正通过废水排放(0.02-0.56 mg/L)和土壤沉积(最高0.79 mg/kg)悄然侵入生态系统。尽管欧盟已将其列为高度关注物质，但关于D6的毒理机制仍存在巨大认知空白——这正是中国科学院研究团队在《Environmental Pollution》发表突破性研究的背景。

研究团队创新性地采用多组学联用策略：通过显微成像定量分析线虫体长和产卵量，结合微板读数仪检测ATP和葡萄糖含量，运用qPCR技术测定sod-3等抗氧化基因表达，并建立RNAi基因沉默模型验证关键通路。所有实验均在严格控制的NGM培养基中完成，使用同步化的N2野生型线虫及OP50大肠杆菌食物体系。

【Lifespan and growth of C. elegans】
暴露实验显示D6呈现典型"低促高抑"双相效应：0.05 mg/L组线虫体长增加12%，而1.00 mg/L组寿命缩短35%。共聚焦显微镜观察到高剂量组肠道脂滴积累增加2.8倍，运动能力下降62%。

【Mitochondrial dysfunction】
线粒体功能检测揭示剂量依赖性损伤：1.00 mg/L组ATP水平骤降58%，伴随HK(己糖激酶)活性降低42%和丙酮酸含量减少67%。线粒体膜电位检测显示去极化程度与剂量呈正相关。

【Molecular responses】
基因表达谱分析发现：daf-2胰岛素通路基因下调3.2倍，而gpx-3过表达组存活率提高28%。生殖细胞凋亡检测显示D6通过ced-3/caspase途径诱导凋亡小体形成。

这项研究首次系统阐释了D6的双模毒性机制：环境相关低剂量可能通过轻微应激激活保护性应答，而超标浓度则通过三重打击——破坏线粒体能量代谢、诱发氧化应激风暴、干扰生殖细胞稳态——最终导致生态毒性。特别值得注意的是，研究团队建立的vit-2转基因抵抗模型，为开发硅氧烷生物修复技术提供了新靶点。该成果不仅填补了SVHC物质风险评估的方法学空白，更对制定有机硅产品的环境排放标准具有重要指导价值。