足弓渐进性不稳定对跟腱负荷的生物力学影响：一项揭示扁平足畸形与跟腱病变关联的尸骨研究

本研究通过构建渐进性中足不稳定的尸体模型，首次量化了扁平足畸形发展过程中跟腱(TA)负荷的动态变化。研究人员发现弹簧韧带(SL)和胫骨后肌(TP)单独松弛会降低提踵所需力，而第一序列(MRSLIL)破坏则显著增加TA负荷(p=0.02)，为临床理解跟腱病变(AT)的力学机制提供了新视角，提示早期足弓支撑干预可能预防TA过载。

　　

在运动医学领域，扁平足畸形与跟腱病变(Achilles Tendinopathy, AT)的关联长期存在争议。传统观点认为足弓塌陷直接导致跟腱(tendo-Achilles, TA)过度负荷，但英国诺丁汉大学的研究团队通过精巧的尸体实验揭示了更为复杂的生物力学机制。这项发表在《The Foot》的研究首次证明：足弓结构的渐进性破坏会动态改变TA力学负荷，其中弹簧韧带(Spring Ligament, SL)的早期损伤竟能暂时减轻跟腱负担，而第一序列(Medial Ray Supporting Lateral Interosseous Ligaments, MRSLIL)的破坏才是真正导致TA过载的关键转折点。

研究采用13具新鲜冷冻尸体下肢标本，构建了包含7个阶段的渐进性中足不稳定模型。通过定制力学测试架模拟终末站立期20°背屈姿势，采用激光定位和 Nottingham Mecmesin 测力计精确测量3 cm提踵所需TA力。关键技术包括：Krackow缝合技术强化肌腱-测力计连接、6倍机械优势的滑轮系统模拟生理负荷(600 N)，以及序贯切断足弓支撑结构(从足底筋膜到长短跖韧带)的标准化操作流程。

3.1 标本特征
7位捐赠者(平均年龄92岁)的13只脚被纳入研究，排除了既往足部病变史。基线测试显示单纯足底筋膜(PF)切断后仍保持63%的足弓稳定性，与既往研究一致。

3.3 中足序贯不稳定对提踵力的影响
研究观察到独特的"抛物线型"力学变化：SL和TP联合切断使提踵力从基线123.7±7.6 N降至121.5±10.9 N(p=0.55)；而后续MRSLIL破坏使力值回升至126.5±6.3 N，长短跖韧带(PL)切断后进一步增至126.9±6.9 N。

3.4-3.5 力学变化的显著性分析
以SLTP切断为基准点时，MRSLIL破坏导致提踵力显著增加5.1±7.2 N(p=0.02)，PL切断增加5.5±8.7 N(p=0.03)。这种"先降后升"的模式提示：SL损伤初期通过减轻抗旋前负荷暂时保护TA，而第一序列失稳引发的距下关节轴(Subtalar Joint Axis, STA)内移才是TA过载的主因。

讨论部分揭示了三个重要临床启示：首先，TA纤维28°-37°的内旋解剖特性使其对STA位置异常极为敏感。其次，第一序列失稳导致前足压力中心外移，使STA与TA的力臂关系恶化，这与运动员AT患者的动力学研究数据吻合。最后，早期SL损伤的"保护性卸载"效应解释了为何部分扁平足患者长期无症状，直到出现第一序列不稳定才发展为AT。

该研究的创新性在于首次量化了足弓破坏不同阶段对TA负荷的差异化影响，为临床分期干预提供了力学依据。作者建议对早期SL松弛患者采用矫形器支撑内侧纵弓(Medial Longitudinal Arch, MLA)，可能预防后续的第一序列失稳和TA过载。但研究也存在冷冻标本无法模拟活体代偿机制、未测试跑步等高冲击负荷等局限。这些发现为理解AT的多因素发病机制开辟了新视角，也为个体化治疗策略的制定提供了重要参考。