麻仁丸提取物通过下调结肠水通道蛋白-3(AQP3)表达干扰水分吸收的缓泻机制研究

本研究针对慢性便秘治疗不足的临床难题，通过动物实验和细胞模型揭示了汉方药麻仁丸(MNG)通过抑制结肠水通道蛋白-3(AQP3)表达（降低至对照组20%）、增加粪便含水量发挥缓泻作用，并证实其组分大黄(Daio)是起效关键，所含麻仁、杏仁、枳实具有抗炎特性，为开发低腹痛副作用的缓泻剂提供新靶点。

　　

慢性便秘是困扰现代人的常见健康问题，不仅导致腹胀不适，更严重影响生活质量。尽管现有缓泻药物种类繁多，但普遍存在疗效不稳定、腹痛等副作用问题。传统汉方药麻仁丸(Mashiningan, MNG)在东亚地区应用历史悠久，但其分子机制始终蒙着神秘面纱。尤其令人困惑的是，为何这种由大黄(Daio)、麻仁(Mashinin)、杏仁(Kyonin)、枳实(Kijitsu)等组成的复方制剂，相比单用大黄能显著减轻腹痛副作用？这项发表在《Fitoterapia》的研究，由中国研究人员通过多维度实验揭开了MNG的作用密码。

研究团队采用SD大鼠模型，通过粪便含水量测定、蛋白质印迹等技术分析MNG及其组分的缓泻效果；利用RAW264.7巨噬细胞系评估抗炎作用。特别关注了结肠水通道蛋白-3(aquaporin-3, AQP3)这一调控水分吸收的关键蛋白，以及炎症因子IL-1β、IL-6的表达变化。

【MNG增加粪便含水量】实验显示，MNG处理组大鼠粪便含水量显著提升，这与临床缓泻效果直接相关。

【AQP3表达抑制机制】蛋白质检测发现，MNG组结肠AQP3蛋白表达骤降至对照组的20%，揭示其通过干扰结肠水分重吸收起效。组分分析表明，仅大黄提取物能重现这种AQP3抑制效应。

【炎症因子调控】MNG组结肠IL-1β和IL-6表达虽高于对照组，但显著低于单用大黄组。细胞实验证实麻仁、杏仁、枳实能抑制LPS诱导的炎症因子释放，这解释了复方制剂减轻腹痛的机制。

这项研究首次阐明MNG通过双重机制发挥作用：大黄主导的AQP3下调干扰水分吸收，而其他组分协同抗炎。这不仅为汉方药现代化研究提供范本，更启示AQP3可作为新型缓泻药物开发的靶点。特别值得注意的是，研究揭示了复方制剂"减毒增效"的科学基础——通过多组分协同，在保持缓泻效果的同时降低炎症相关副作用，这对优化便秘治疗方案具有重要临床意义。研究结果也为开发针对AQP3的特异性调节剂提供了理论依据，有望推动下一代缓泻药物的研发。