综述：Sotagliflozin：一石二鸟？

这篇综述探讨了双重钠-葡萄糖协同转运蛋白1/2抑制剂（SGLT1-2i）sotagliflozin在心血管疾病中的独特优势。相比传统SGLT2抑制剂（SGLT2i），sotagliflozin通过同时抑制SGLT1和SGLT2，不仅能降低主要不良心血管事件（MACE），还能显著减少心肌梗死（MI）和卒中风险，其机制可能与调节心脏代谢、抑制血小板活化有关。这为心力衰竭（HF）治疗提供了新思路。

　　

Abstract

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）作为抗糖尿病药物开发，现已成为心力衰竭（HF）治疗的基石。临床试验显示，SGLT2i可降低广泛患者群体的主要不良心血管事件（MACE），但对心肌梗死（MI）或卒中等动脉粥样硬化性心血管事件无显著影响。而新型双重SGLT1-2抑制剂（SGLT1-2i）sotagliflozin不仅能降低MACE，还可独立减少MI和卒中风险，这一效果是单纯SGLT2抑制无法实现的。

Purpose

SGLT1和SGLT2在尿糖重吸收中互补作用，SGLT1还调控肠道膳食葡萄糖吸收。然而，SGLT1在其他器官的功能尚不明确。研究发现，SGLT1在衰竭心脏中过度表达，与氧化应激、心肌细胞肥厚和纤维化相关。此外，SGLT1在血小板活化和血栓形成中起关键作用。实验研究表明，sotagliflozin通过抑制SGLT1，可逆转SGLT1过表达相关的代谢紊乱。

Method

通过PubMed和Scopus数据库，对近5年文献进行系统综述，筛选标准包括相关性、方法学严谨性和引用影响力。

Results

SGLT1在心脏中的过表达与多种病理过程相关。sotagliflozin的双重抑制机制不仅能改善心脏代谢，还通过抑制SGLT1减少血小板活化，从而降低血栓风险。这种独特作用使其在心血管保护方面超越传统SGLT2i。

Conclusion

双重SGLT1-2抑制可能比单一SGLT2抑制提供更多临床获益。未来需要更多比较性和机制研究，特别是在非糖尿病HF患者中，以明确SGLT2i与SGLT1-2i的临床差异。sotagliflozin的"一石二鸟"作用为心血管治疗开辟了新途径。