水烟烟雾冷凝物通过激活YAP1致癌基因并诱导上皮-间质转化(EMT)促进口腔鳞癌发生

来自印度的研究人员针对水烟(waterpipe)吸烟导致口腔鳞状细胞癌(OSCC)的机制展开研究，发现水烟烟雾冷凝物(WPSC)通过激活Yes相关蛋白1(YAP1)信号通路，促进上皮-间质转化(EMT)过程，显著增强OSCC细胞的增殖和侵袭能力。该研究为靶向YAP1通路治疗水烟相关OSCC提供了理论依据。

　　

在印度次大陆这个口腔鳞状细胞癌(OSCC)发病率高居全球第二的地区，水烟(waterpipe)吸烟被证实是重要致癌因素。最新研究揭示了其分子机制：水烟烟雾冷凝物(WPSC)像一把"基因开关"，激活了Yes相关蛋白1(YAP1)这个关键致癌基因的表达。实验显示，WPSC处理的人类口腔角质形成细胞(HOK)不仅增殖速度加快，还发生了显著的上皮-间质转化(EMT)——上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达降低，间质标志物表达升高，细胞获得"变形"能力。TCGA数据库分析佐证了YAP1在头颈鳞癌(HNSCC)中的高频突变。这项发现为研发靶向YAP1通路的"精准拦截"疗法提供了新思路，特别是对水烟流行地区的OSCC防治具有重要价值。未来研究将深入解析WPSC如何"遥控"YAP1激活EMT的分子细节。