肌少症削弱聚乙二醇化粒细胞集落刺激因子预防发热性中性粒细胞减少症的疗效：基于弥漫大B细胞淋巴瘤患者的预测模型研究

本研究通过回顾性分析305例接受R-CHOP治疗的弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者，首次建立整合肌少症、聚乙二醇化粒细胞集落刺激因子（PEG-G-CSF）及传统风险因素的预测模型。结果显示，肌少症患者发热性中性粒细胞减少症（FN）和4级中性粒细胞减少症（G4 NP）风险显著升高（OR分别达3.568和4.306），且PEG-G-CSF的保护作用在肌少症群体中明显减弱。研究创新性提出肌少症可作为独立预测因子，为个体化治疗策略提供新依据。

　　

研究背景与方法
这项回顾性研究聚焦弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者接受R-CHOP化疗后发热性中性粒细胞减少症（FN）和4级中性粒细胞减少症（G4 NP）的发生机制。研究团队通过分析305例患者的临床数据，创新性地将骨骼肌指数（SMI）纳入评估体系，采用胸部CT测量的胸肌指数（PM-SMI）和腹部CT测量的腰椎骨骼肌指数（L3-SMI）双重标准定义肌少症。

关键发现
PEG-G-CSF展现出显著降低G4 NP发生率的作用（37.3% vs 53.3%），但对FN预防效果有限。肌少症患者表现出惊人的毒性易感性：FN发生率高达50%（非肌少症组仅16.4%），且PEG-G-CSF的保护效应在此群体中几乎消失。多因素分析揭示，肌少症使FN风险增加3.568倍，G4 NP风险增加4.306倍，这一发现为临床风险分层提供了新维度。

机制探讨
研究指出肌少症与慢性炎症状态、营养代谢紊乱的协同作用可能是关键。低白蛋白血症（<3.5 g/dL）和乳酸脱氢酶（LDH）升高与肌少症显著相关，共同构成"代谢-炎症-血液毒性"三联征。特别值得注意的是，在肌少症患者中，即使接受剂量调整（首周期减量率达41.7%），血液毒性仍持续存在。

临床转化
研究团队开发的两个诺模图（Nomogram）模型展现出优秀预测效能：FN模型（AUC=0.777）整合年龄、白蛋白、LDH和肌少症；G4 NP模型（AUC=0.761）额外纳入性别和PEG-G-CSF使用。生存分析显示肌少症患者中位总生存期（OS）仅8.3个月，较非肌少症组（106个月）显著缩短。

局限与展望
研究存在单中心回顾性设计的固有局限，特别是肌少症亚组样本量较小（n=24）。作者建议未来开展前瞻性研究验证诺模图的临床效用，并探索针对肌少症患者的营养支持、抗炎治疗等综合干预策略，以改善治疗耐受性。

这项研究首次系统阐明肌少症对PEG-G-CSF疗效的调节作用，为DLBCL精准化支持治疗提供了重要循证依据。