溃疡性结肠炎（UC）是一种困扰全球的慢性炎症性肠病，患者肠道屏障受损、免疫系统紊乱，但具体机制尚未完全阐明。近年来，环状RNA（circRNA）因其稳定性高、调控功能多样，成为研究热点。其中，hsa_circ_0004104在多种疾病中表现活跃，但其在UC中的作用仍是空白。与此同时，JAK/STAT通路作为炎症调控的核心途径，与UC的发病密切相关。那么，hsa_circ_0004104是否通过影响JAK2加剧UC？这一问题的解答可能为疾病管理带来突破。

为解决这一科学难题，来自埃及的研究团队在《The Egyptian Journal of Internal Medicine》发表了一项开创性研究。他们招募了50名UC患者（25名活动期、25名缓解期）和25名健康对照，通过qRT-PCR（实时定量聚合酶链反应）检测hsa_circ_0004104表达水平，并采用ELISA（酶联免疫吸附试验）测定血浆JAK2浓度，结合临床指标分析其相关性。

研究结果
Demographic and laboratory data
活动期UC患者表现出显著贫血（血红蛋白均值9.06±1.13 g/dL）和炎症标志物升高（CRP中位数25.0 mg/L），而缓解期患者指标接近正常，证实疾病分组的合理性。

Plasma level of hsa_circ_0004104
hsa_circ_0004104在活动期UC中表达量高达19.21（中位数），显著高于缓解期（5.93）和对照组（1.17），提示其与疾病活动度密切相关。

Plasma level of JAK2
JAK2在活动期UC血浆浓度达2613.0 pg/mL（中位数），显著高于其他组，且与hsa_circ_0004104呈强正相关（p<0.001），暗示二者可能协同驱动炎症。

Diagnostic performance
ROC曲线显示，hsa_circ_0004104区分活动期与缓解期的AUC达0.889（敏感性96%），优于JAK2（AUC 0.789），而粪便钙卫蛋白（AUC 0.986）仍是金标准，但circRNA提供了无创检测新选择。

结论与意义
该研究首次揭示hsa_circ_0004104在UC中的关键作用：其通过正向调控JAK2表达，可能激活JAK/STAT通路，加剧肠道炎症和屏障损伤。这一发现不仅为UC提供了新型生物标志物组合（hsa_circ_0004104+JAK2），更提示靶向干预此通路或可成为治疗新策略。例如，沉默hsa_circ_0004104可能通过抑制miR-485-3p/JAK2轴缓解症状。尽管研究存在单中心样本量限制，但其为理解UC的分子机制开辟了新视角，未来需进一步探索circRNA在肠道免疫微环境中的精确调控网络。