术后血糖在非糖尿病胃癌患者体成分与生存预后间的中介效应研究

本研究针对非糖尿病胃癌患者术后高血糖与生存预后的关系展开深入探讨，揭示了内脏脂肪组织指数(VATI)通过影响术后血糖水平间接调控患者长期生存的机制。研究人员通过回顾性队列分析发现，术后高血糖(HG)可抵消VATI对生存的12.9%保护效应，为临床优化围手术期血糖管理提供了重要依据。

　　

在全球范围内，胃癌(GC)仍是威胁人类健康的重大疾病，尤其在东亚地区发病率居高不下。尽管手术技术不断进步，但患者术后生存率仍不理想，5年生存率仅35.1%。临床观察发现，非糖尿病胃癌患者术后常出现难以解释的高血糖现象，这种代谢紊乱是否影响长期预后？更令人困惑的是，肥胖患者有时反而表现出更好的生存结局——这一"肥胖悖论"现象背后的机制亟待阐明。兰州大学第一医院肿瘤外科团队在《BMC Cancer》发表的研究，首次揭示了体成分参数通过血糖代谢影响胃癌预后的"双刃剑"效应。

研究团队采用多学科协作模式，对349例接受根治性胃切除术的非糖尿病患者进行回顾性分析。关键技术包括：基于CT的体成分评估（使用Slice-O-Matic软件量化VATI、SATI等指标）、动态血糖监测（术后前3天每日4次毛细血管血糖检测）、以及创新的因果中介分析模型（R语言"mediation"包）。所有数据均来自中国西北地区单中心队列。

患者特征与生存分析
研究纳入的349例患者中，39%出现术后高血糖（BG>200 mg/dL）。分层分析显示，在I-II期患者中，高血糖组5年生存率显著低于正常血糖组（8.4% vs 12.5%，p=0.009），而III期患者无此差异。多因素Cox回归证实，VATI每增加1 cm²
/m²
可使死亡风险降低2.4%（HR=0.976），但术后高血糖使风险增加56.1%（HR=1.561）。

血糖调控机制探索
线性回归揭示，VATI、SATI和骨骼肌密度(SMD)是影响术后血糖的关键体成分指标（均p<0.05）。其中VATI与血糖呈正相关（β=0.017），而SMD呈负相关（β=-0.049），提示肌肉质量下降可能通过胰岛素抵抗途径加剧高血糖。

中介效应验证
通过1000次Bootstrap模拟的因果中介模型显示，术后血糖在VATI与生存关系中发挥显著负向中介作用（-12.9%，95%CI:-32.1%至-2.0%）。这意味着虽然高VATI本身具有生存优势，但其通过升高血糖的负面效应会抵消约1/8的保护作用。

该研究创新性地构建了"体成分-代谢应激-预后"的调控链条，为临床实践带来重要启示：对于内脏脂肪含量较高的胃癌患者，应特别加强围手术期血糖监控。研究同时为"肥胖悖论"提供了代谢层面的解释——内脏脂肪的生存益处可能通过脂联素-GLP-1轴等机制实现，但手术应激导致的胰岛素抵抗会部分削弱这种优势。未来研究可探索CD26/GLP-1通路在该过程中的调控作用，为个体化代谢干预提供新靶点。论文通讯作者Juan Ren和Wenzhen Yuan强调，这项来自中国西北高发区的研究成果，对改善胃癌综合治疗策略具有重要临床价值。