苔藓中鸟苷酸环化酶活性的新发现：ERECTA样受体功能与进化研究

这篇研究首次在非维管植物（苔藓）中鉴定出ERECTA样受体PpERL1的鸟苷酸环化酶（GC）活性，揭示了其胞内激酶结构域中保守的GC催化基序（[KS]x[SCG]x{10}[KR]x{0,3}[DHSE]）。通过体外实验证实Ca2+ 可增强GC活性但不影响激酶功能，而cGMP对激酶无调控作用，表明苔藓与维管植物在GC-激酶协同进化中存在分化。

　　

Abstract
研究聚焦苔藓（Physcomitrium patens）ERECTA样受体PpERL1的结构与功能特性，发现其激酶结构域内嵌新型鸟苷酸环化酶（GC）活性。序列比对显示，苔藓ERECTA样蛋白的GC基序在进化中高度保守，而其他区域变异显著。体外实验证实重组PpERL1可将GTP转化为cGMP（14.581 pmol mg^-1
min^-1
），关键残基S877和K890的突变使活性降低60%。值得注意的是，cGMP不抑制激酶活性，而Ca²⁺
能特异性增强GC功能（提升至35.5 pmol mg^-1
min^-1
），揭示苔藓独特的信号调控机制。

Introduction
环磷酸鸟苷（cGMP）作为植物信号转导的关键分子，其合成酶GC在维管植物中已被广泛研究，但非维管植物中的GC功能尚未明确。研究通过生物信息学分析，在苔藓PpERL1的激酶结构域（658-1018 aa）中发现保守GC基序（877-SFGIVLLELLMGKKAVD-893），其关键残基与动物/细菌GC催化中心同源。

Materials and methods
采用pGEX-6P-2载体表达GST标签的重组蛋白，LC-MS/MS检测cGMP产量。通过定点突变（S877G/K890N）验证GC功能，并利用Kinase-Glo?试剂盒分析激酶活性。钙调蛋白（CaM）结合位点通过Calmodulin Target Database预测。

Results and discussion
进化分析显示，PpERL1的GC基序在藻类中初现，苔藓中完全保守。与维管植物BdERL1（72 pmol mg^-1
min^-1
）相比，PpERL1活性中等，但Ca²⁺
响应更强（2.4倍提升）。激酶实验揭示GTP通过空间位阻抑制活性，而cGMP无影响，与AtBRI1等血管植物受体形成鲜明对比。

Conclusions
研究首次证实苔藓LRR-RLK中GC活性的存在，其Ca²⁺
调控机制可能代表古老信号通路的起源。GC与激酶结构域的独立调控模式，反映了非维管植物在进化压力下的独特适应策略。