综述：植物微生物组中病原抑制微生物的共存生态学

这篇综述深入探讨了假单胞菌属（Pseudomonas）作为多功能生防剂的潜力，揭示了其在直接拮抗病原体（如分泌抗生素、铁载体）和间接激活植物系统抗性（ISR）中的双重作用。文章强调微生物互作网络（SynComs）的复杂性，提出整合多组学（multi-omics）技术解析微生物共存机制，为设计合成菌群（SynComs）和可持续农业实践提供理论支撑。

　　

Highlights

微生物驱动的植物防御与生长机制亟待解析
植物与微生物共进化过程中形成的保守遗传决定因子（如Nod因子受体）是优化共生关系的关键靶点。研究指出，假单胞菌通过III型分泌系统（T3SS）和VI型分泌系统（T6SS）介导的微生物互作网络（microbe-microbe interactions），在抑制土传病原体（如镰刀菌Fusarium）的同时促进植物生长。

遗传多样性与分泌系统的协同作用
假单胞菌的基因组可塑性（如次级代谢基因簇）与其抗菌代谢物（如2,4-二乙酰基间苯三酚DAPG）的产生直接相关。通过比较基因组学发现，高系统发育多样性（phylogenetic diversity）的菌株组合可增强群落稳定性，其分泌的环脂肽（cyclic lipopeptides）能破坏病原生物膜（biofilm）。

多组学技术推动田间应用
整合宏基因组学（metagenomics）、代谢组学（metabolomics）和转录组学（transcriptomics）可揭示微生物接种剂对根际微生物组（rhizosphere microbiome）的重编程效应。例如，假单胞菌PGPR（植物根际促生菌）通过调控水杨酸（SA）和茉莉酸（JA）信号通路，激活植物免疫印记（priming）。

Abstract

假单胞菌在植物-微生物-环境三元系统中展现出惊人的生态位适应性。其通过产生嗜铁素（pyoverdine）竞争铁离子，直接抑制病原体增殖；同时激活植物模式触发免疫（PTI）和效应触发免疫（ETI）。研究强调，微生物群落的装配规则（assembly rules）受宿主基因型（如MYB72转录因子）和土壤理化性质共同调控。未来需开发基于微生物网络拓扑特性（network topology）的预测模型，实现从实验室到田间的转化应用。

（注：全文严格基于原文内容缩编，未添加非文献依据的结论，专业术语均按原文格式标注）