长链非编码RNA PVT1通过ceRNA网络调控乳腺癌MDA-MB-231细胞转录组的分子机制研究

研究人员通过分析GSE175736和GSE97587数据集，探究了致癌lncRNA PVT1在乳腺癌MDA-MB-231细胞中的调控机制。研究发现PVT1通过ceRNA网络吸附miR-145-5p等miRNA，上调SERPINE1表达，并激活JAK-STAT通路，为乳腺癌治疗提供新靶点。

　　

这项研究揭示了长链非编码RNA（lncRNA）PVT1在人类侵袭性乳腺癌MDA-MB-231细胞中的分子调控机制。通过分析基因表达谱GSE175736和GSE97587，研究人员发现PVT1过表达和敲低后，HLA-G、GBP4、SERPINE1等基因呈现协同调控。特别值得注意的是，SERPINE1与PVT1表达呈最强正相关，且在ceRNA网络和转录调控网络中均处于核心节点位置。

研究团队利用RNAInter数据库预测发现，PVT1作为竞争性内源RNA（ceRNA）可吸附miR-145-5p、miR-17-5p和miR-20a-5p等抑癌miRNA，其中PVT1/miR-145-5p/SERPINE1调控轴在两组数据中均显著存在。功能富集分析显示，PVT1过表达主要影响细胞粘附过程，而敲低则显著干扰JAK-STAT信号通路。

通过RT-qPCR验证，MDA-MB-231癌细胞中PVT1和SERPINE1表达水平显著高于正常乳腺上皮细胞MCF-10A，而miR-145-5p则呈现下调趋势。这些发现不仅阐明了PVT1通过ceRNA机制促进乳腺癌发展的分子途径，更为开发基于PVT1/miRNA/靶基因网络的精准治疗策略提供了理论依据。