综述：空气污染的肺部病理学：一篇综述

（编辑推荐）本综述系统阐述了环境及室内空气污染（PM/SO2 /O3 /NO2 /CO）对呼吸系统的病理影响，揭示其通过氧化应激（ROS/RNS）机制导致肺发育缺陷、哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）及恶性肿瘤等全程生命周期疾病，呼吁关注全球99%人口面临的超标空气暴露风险。

　　

Abstract

暴露于环境和室内空气污染会导致全生命周期的呼吸系统疾病，全球每年造成670万例过早死亡。主要污染物包括颗粒物（PM）、二氧化硫（SO₂
）、臭氧（O₃
）、二氧化氮（NO₂
）和一氧化碳（CO）。世界卫生组织（WHO）指出，99%地球人口呼吸着超出空气质量标准的空气，其中低收入国家因清洁能源匮乏风险尤甚。污染物通过诱导氧化应激和活性氧/氮物种（ROS/RNS）产生，引发慢性气道病变，涵盖肺发育异常、哮喘急性发作、COPD进展及呼吸道恶性肿瘤等。

Introduction

空气污染由自然与人为因素共同驱动，每年导致670万例死亡，且死亡率持续上升。除心血管影响外，其呼吸系统危害表现为：加重哮喘/COPD/感染，诱发慢性气道炎症甚至癌变。核心机制为污染物触发呼吸道氧化应激反应，且危害程度与年龄呈U型关联（婴幼儿及老年人最脆弱）。

Background

化石燃料燃烧释放的毒素是主要污染源，75%温室气体与之相关。室内污染多源于低效燃料（如生物质燃烧），而室外污染以工业排放和交通尾气为主。两者均含PM_2.5
等超细颗粒物，可穿透肺泡屏障进入循环系统。

Particulate Matter (PM)

PM按空气动力学直径分类（如PM_2.5
/PM₁₀
），含硫酸盐、黑碳等成分，被国际癌症研究机构（IARC）列为1类致癌物。PM_2.5
可致肺泡巨噬细胞功能紊乱，激活IL-6/TNF-α等促炎因子，长期暴露与肺癌风险增加12%相关。

Pathological effects on the lung

发育期：产前PM_2.5
暴露降低胎儿肺容积，导致支气管树分支异常。
儿童期：NO₂
暴露使哮喘发病率提升1.5倍，机制与Th2免疫偏移相关。
成人期：COPD患者PM₁₀
暴露后FEV₁
年下降加速43%。
老年期：O₃
诱发肺泡上皮细胞凋亡，加速肺纤维化进程。

Conclusion

空气污染通过多靶点、多通路引发呼吸系统病变，需强化全球空气质量标准，尤其关注弱势群体的清洁能源可及性。未来研究应聚焦污染物的表观遗传调控机制及个体化防护策略。