锌诱导大麦细胞壁结构重塑及木质素合成通路激活增强镉耐受性的分子机制

本研究针对土壤镉(Cd)污染威胁作物安全生产的全球性问题，通过水培实验结合多组学分析，揭示锌(Zn)通过调控HvHMA/CAD等转运蛋白基因表达、激活木质素合成通路(PAL/4CL/COMT)强化细胞壁屏障，显著降低Cd积累并改善光合参数(Fv/Fm)和抗氧化酶(SOD/CAT)活性的协同机制，为Cd污染农田的农艺调控提供新策略。

　　

镉污染如同潜伏在农田中的"隐形杀手"，全球约20%耕地存在Cd超标问题，通过粮食链富集可引发"痛痛病"等严重健康危害。大麦作为第四大谷物却对Cd异常敏感，其籽粒Cd含量直接影响啤酒安全和饲料品质。尽管锌元素已知能缓解Cd毒性，但两者互作的分子机制如同"黑箱"，特别是细胞壁重构与木质素代谢的调控网络尚未阐明。

浙江大学研究人员选取Cd敏感型(Dong-17)和耐受型(WSBZ)大麦基因型，设置0/1/10 μM Cd与0/5/50 μM Zn的交互处理，通过表型组-生理组-转录组多维解析，发现50 μM Zn使WSBZ的Cd转运因子(TF)降低68.4%，Fv/Fm提升76.7%。关键技术包括：水培体系模拟污染环境、透射电镜观察细胞超微结构、ICP-MS检测金属含量、叶绿素荧光成像系统量化光合参数、RNA-seq解析差异基因表达。

生长与生物量
Zn显著缓解Cd诱导的生长抑制，50 μM Zn使WSBZ根长和株高分别增加51.6%/76.7%，干重提升78.1%。Cd敏感型Dong-17的恢复幅度普遍低于耐受型，暗示基因型特异性响应。

光合与超微结构
Cd10处理导致叶绿体类囊体膜(Thy)解体，而Zn50处理维持了线粒体(M)嵴结构和核膜(NM)完整性。SPAD值和Pn在Zn50+Cd10组比单Cd处理提高65.5%，表明Zn保护光合器官功能。

金属转运与抗氧化
Zn下调Cd转运蛋白HvHMA2/3表达，上调Zn转运体ZIP3/7，使WSBZ根中Cd含量降低39.1%。同步降低的MDA和H₂
O₂
含量与SOD/CAT活性下降吻合，揭示Zn通过减少Cd积累间接缓解氧化应激。

转录组调控网络
WSBZ特有地上调4,209个基因，显著富集在苯丙烷代谢(ko00940)和木质素合成通路。PAL(苯丙氨酸解氨酶)、4CL(4-香豆酸辅酶A连接酶)和COMT(咖啡酸-O-甲基转移酶)表达量提升2.1-3.8倍，驱动细胞壁增厚；而Dong-17的木质素合成基因普遍下调。

该研究首次阐明Zn通过"双重锁钥"机制增强Cd耐受性：竞争性抑制Cd²⁺
吸收通道，同时激活细胞壁木质化屏障。田间应用需注意50 μM Zn(≈3.27 mg/L)的生态安全阈值，避免土壤Zn二次污染。研究为培育低Cd大麦品种提供了HMA2和COMT等关键靶点，也为重金属污染区的"锌肥调控"技术奠定理论基础。