乌梅丸介导的粪菌移植通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路改善化疗性肠黏膜炎

为解决化疗性肠黏膜炎(CIM)的机制难题，研究人员通过网络药理学和粪菌移植(FMT)技术，揭示乌梅丸通过调节TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制炎症、修复肠屏障，并提升短链脂肪酸(SCFAs)含量，为中药-菌群互作治疗CIM提供新依据。

　　

背景：既往研究发现乌梅丸能通过调节肠道菌群抑制化疗性肠黏膜炎(CIM)，但其核心机制尚未明确。

方法：结合网络药理学筛选乌梅丸97种活性成分及205个作用靶点，锁定NF-κB通路为潜在机制。通过粪菌移植(FMT)干预5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导的CIM小鼠模型，采用Western Blot、HE染色、ELISA等技术评估炎症因子及通路蛋白。

结果：FMT显著逆转5-Fu导致的体重下降、结肠缩短及腹泻评分升高，改善炎症细胞浸润，降低IL-1β、TNF-α等促炎因子水平。机制上，FMT抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路激活，上调紧密连接蛋白(如occludin)和黏蛋白表达，修复肠黏膜屏障，同时增加粪便中乙酸、丙酸等短链脂肪酸(SCFAs)含量。

结论：乌梅丸介导的FMT通过调控"菌群-SCFAs- TLR4/NF-κB"轴缓解CIM，为中西医结合治疗化疗副作用提供新策略。