镉-金属硫蛋白诱导的小鼠肾脏镉动态分布图谱：LA-ICP-MS揭示的肾内转运机制

来自日本的研究人员通过LA-ICP-MS技术追踪镉-金属硫蛋白（Cd-MT）在小鼠肾脏中的动态分布，揭示了急性肾毒性的关键机制。研究发现，Cd-MT分解后产生的游离Cd2+ 首先富集于肾皮质，随后迁移至皮质-外髓交界区（S3段近端小管），伴随尿β2 -微球蛋白和葡萄糖升高。该研究为重金属肾损伤的靶向干预提供了新视角。

　　

当小鼠被注射镉-金属硫蛋白复合物（Cd-MT）后，一场微观世界的重金属迁徙大戏在肾脏内上演。激光剥蚀电感耦合等离子体质谱（LA-ICP-MS）如同高精度的分子摄像机，捕捉到镉元素的动态行踪：最初几小时，这些"重金属旅客"集中驻扎在肾皮质区，但随着时间推移，它们竟集体向皮质与外髓质的交界处转移。

这场迁徙背后暗藏杀机——尿液中飙升的β₂
-微球蛋白和葡萄糖如同红色警报，金属硫蛋白mRNA（MT-I）的快速表达则像紧急动员令，共同印证了Cd-MT分解产生的游离Cd²⁺
正在肆虐。有趣的是，3天后这些"重金属暴徒"开始通过尿液大规模撤离，而残留在肾内的镉则狡猾地藏身于S3段近端小管（近曲小管末梢区）。

这项研究首次绘制出Cd-MT在肾脏中的"犯罪路线图"：它们先伪装成蛋白质复合体潜入肾小球，在皮质区释放毒性离子后，又沿着肾小管系统流窜至更深层的肾单位。这种独特的"肾内镉循环"机制，为理解重金属肾损伤提供了全新视角。