靶向金黄色葡萄球菌SdrC蛋白通过上调Myh7抑制骨髓炎进展的创新治疗策略

针对金黄色葡萄球菌(S. aureus)诱导骨髓炎的分子机制不清问题，研究人员通过敲除毒力基因sdrC，发现其缺失可显著降低生物膜形成、减轻炎症因子(IL-6/TNF-α)释放，并通过激活Myh7促进成骨标志物(Runx2/ALP/OSX)表达。该研究为靶向SdrC-Myh7轴治疗骨髓炎提供了新思路。

　　

金黄色葡萄球菌(S. aureus)毒力基因sdrC的敲除竟能促进Myh7表达，从而抑制骨髓炎进展！随着骨髓炎发病率逐年攀升，科学家们发现SdrC蛋白通过促进细菌黏附和生物膜形成加剧疾病发展。研究团队构建了sdrC敲除(KO)大鼠模型，ELISA检测显示KO组炎症因子IL-6和TNF-α显著降低(p<0.05)，而qPCR和Western blot证实成骨指标ALP、OST和Runx2表达飙升(p<0.05)。更惊艳的是，转录组测序发现Myh7在KO组显著高表达(p<0.05)——当Myh7被敲除后，Runx2、ALP、Osterix(OSX)和骨钙素水平应声下跌(p<0.05)。这些发现揭示：SdrC如同细菌的"罪恶推手"促进骨髓炎恶化，而Myh7则是机体的"正义卫士"抑制其功能。靶向SdrC或增强Myh7表达，或许将成为对抗骨髓炎的全新武器！